ການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວຊໍາເຮື້ອແມ່ນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ພະຍາດ cardiovascular ໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນເດັກນ້ອຍ, ແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນລະດັບຂອງສານຂີ້ກົ່ວທີ່ຖືວ່າປອດໄພກ່ອນຫນ້ານີ້. ໃນປີ 2019, ການສໍາຜັດສານຂີ້ກົ່ວໄດ້ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການເສຍຊີວິດ 5.5 ລ້ານຄົນຈາກພະຍາດ cardiovascular ໃນທົ່ວໂລກແລະການສູນເສຍທັງຫມົດຂອງ 765 ລ້ານຈຸດ IQ ໃນເດັກນ້ອຍໃນແຕ່ລະປີ.
ການສໍາຜັດຂອງສານຂີ້ກົ່ວແມ່ນເກືອບທຸກບ່ອນ, ລວມທັງໃນສີນໍາ, ນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟນໍາ, ທໍ່ນ້ໍາບາງ, ເຊລາມິກ, ເຄື່ອງສໍາອາງ, ນໍ້າຫອມ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫລອມໂລຫະ, ການຜະລິດຫມໍ້ໄຟແລະອຸດສາຫະກໍາອື່ນໆ, ດັ່ງນັ້ນຍຸດທະສາດລະດັບປະຊາກອນແມ່ນສໍາຄັນທີ່ຈະກໍາຈັດສານພິດນໍາ.
ການເປັນພິດຂອງຂີ້ກົ່ວແມ່ນເປັນພະຍາດບູຮານ. Dioscorides, ແພດແລະແພດສາດຊາວກຣີກໃນ Rome ບູຮານ, ຂຽນ De
Materia Medica, ວຽກງານທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນດ້ານການຢາສໍາລັບທົດສະວັດ, ໄດ້ອະທິບາຍເຖິງອາການຂອງການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວໃນເກືອບ 2,000 ປີກ່ອນຫນ້ານີ້. ຄົນທີ່ເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວຈະມີອາການເມື່ອຍລ້າ, ເຈັບຫົວ, ອາການຄັນຄາຍ, ປວດທ້ອງຮຸນແຮງ, ແລະທ້ອງຜູກ. ເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານຕະກົ່ວໃນເລືອດເກີນ 800 μg/L, ການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວສ້ວຍແຫຼມສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊັກ, ໂຣກສະຫມອງອັກເສບ, ແລະເສຍຊີວິດ.
ການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວຊໍາເຮື້ອໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງສະຕະວັດກ່ອນຫນ້ານີ້ວ່າເປັນສາເຫດຂອງ atherosclerosis ແລະ "ເປັນພິດຕະກົ່ວ" gout. ໃນການກວດສົບ, ຄົນເຈັບ 69 ຄົນໃນຈໍານວນ 107 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ gout ເຮັດໃຫ້ເກີດ "ການແຂງຕົວຂອງກໍາແພງເສັ້ນເລືອດແດງໂດຍການປ່ຽນແປງ atheromatous." ໃນປີ 1912, William Osler (William Osler)
Osler ຂຽນວ່າ "ເຫຼົ້າ, ທາດ lead, ແລະ gout ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຖິງແມ່ນວ່າວິທີການປະຕິບັດທີ່ແນ່ນອນແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈດີ," Osler ຂຽນ. ເສັ້ນນໍາ (ເງິນຝາກສີຟ້າລະອຽດຂອງ sulfide ຂີ້ກົ່ວຕາມແຄມຂອງເຫງືອກ) ແມ່ນລັກສະນະຂອງການເປັນພິດຂອງຂີ້ກົ່ວຊໍາເຮື້ອໃນຜູ້ໃຫຍ່.
ໃນປີ 1924, ລັດ New Jersey, Philadelphia ແລະ New York City ໄດ້ຫ້າມການຂາຍນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟ ພາຍຫຼັງ 80 ເປີເຊັນຂອງພະນັກງານທີ່ຜະລິດ tetraethyl lead ຢູ່ Standard Oil ໃນລັດ New Jersey ຖືກກວດພົບວ່າເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວ, ບາງຄົນເສຍຊີວິດ. ໃນວັນທີ 20 ເດືອນພຶດສະພາປີ 1925, Hugh Cumming, ແພດຜ່າຕັດທົ່ວໄປຂອງສະຫະລັດ, ໄດ້ປະຊຸມນັກວິທະຍາສາດແລະຜູ້ຕາງຫນ້າອຸດສາຫະກໍາເພື່ອກໍານົດວ່າມັນປອດໄພທີ່ຈະເພີ່ມ tetraethyl lead ເຂົ້າໃນນ້ໍາມັນແອັກຊັງ. Yandell Henderson, physiologist ແລະຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສົງຄາມເຄມີ, ເຕືອນວ່າ "ການເພີ່ມຂອງ tetraethyl lead ຈະຊ້າເຮັດໃຫ້ປະຊາກອນຈໍານວນຫຼາຍເຮັດໃຫ້ເປັນພິດແລະແຂງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ." Robert Kehoe, ຫົວຫນ້າແພດຂອງ Ethyl Corporation, ເຊື່ອວ່າອົງການຂອງລັດຖະບານບໍ່ຄວນຫ້າມສານ tetraethyl ອອກຈາກລົດຈົນກ່ວາມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າເປັນສານພິດ. ທ່ານ Kehoe ກ່າວວ່າ "ຄໍາຖາມບໍ່ແມ່ນວ່າສານຂີ້ກົ່ວເປັນອັນຕະລາຍ, ແຕ່ວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານຕະກົ່ວທີ່ແນ່ນອນເປັນອັນຕະລາຍຫຼືບໍ່," Kehoe ເວົ້າ.
ເຖິງແມ່ນວ່າການຂຸດຄົ້ນແຮ່ທາດໄດ້ດຳເນີນມາເປັນເວລາ 6,000 ປີແລ້ວກໍ່ຕາມ, ແຕ່ການປຸງແຕ່ງສານກອກໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນສະຕະວັດທີ 20. ຂີ້ກົ່ວ ເປັນໂລຫະທີ່ອ່ອນນຸ້ມ, ທົນທານ, ໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນເຊື້ອໄຟຈາກການເຜົາໄໝ້ໄວເກີນໄປ, ຫຼຸດຜ່ອນ “ການເຄາະເຄື່ອງຈັກ” ໃນລົດ, ຂົນສົ່ງນ້ຳດື່ມ, ກະປ໋ອງອາຫານ, ເຮັດໃຫ້ສີເງົາງາມ ແລະ ຂ້າແມງໄມ້. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ສ່ວນຫຼາຍຂອງສານນໍາທີ່ໃຊ້ສໍາລັບຈຸດປະສົງເຫຼົ່ານີ້ສິ້ນສຸດລົງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນ. ຢູ່ໃນຈຸດສູງສຸດຂອງການລະບາດຂອງສານພິດນໍາໃນສະຫະລັດ, ເດັກນ້ອຍຫຼາຍຮ້ອຍຄົນໄດ້ເຂົ້າໂຮງຫມໍໃນແຕ່ລະລະດູຮ້ອນສໍາລັບໂຣກສະຫມອງອັກເສບນໍາ, ແລະຫນຶ່ງໃນສ່ວນສີ່ຂອງພວກເຂົາເສຍຊີວິດ.
ມະນຸດໃນປັດຈຸບັນໄດ້ຮັບການເປີດເຜີຍໃຫ້ເປັນຜູ້ນໍາພາໃນລະດັບທີ່ດີເຫນືອລະດັບພື້ນຖານທໍາມະຊາດ. ໃນຊຸມປີ 1960, ນັກທໍລະນີສາດ Clair Patterson, ຜູ້ທີ່ໃຊ້ໄອໂຊໂທບນໍາເພື່ອຄາດຄະເນອາຍຸຂອງໂລກຢູ່ທີ່ 4.5 ຕື້ປີ.
Patterson ພົບວ່າການຂຸດຄົ້ນບໍ່ແຮ່, ການຫລອມໂລຫະແລະການປ່ອຍອາຍພິດຂອງຍານພາຫະນະເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍອາຍພິດຂອງຊັ້ນນໍາໃນບັນຍາກາດສູງກວ່າລະດັບພື້ນຖານທໍາມະຊາດ 1,000 ເທົ່າໃນຕົວຢ່າງຫຼັກຂອງ glacier. Patterson ຍັງພົບວ່າຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານຕະກົ່ວໃນກະດູກຂອງຄົນໃນປະເທດອຸດສາຫະກໍາແມ່ນສູງກວ່າ 1,000 ເທົ່າຂອງຄົນທີ່ອາໄສຢູ່ໃນຍຸກກ່ອນອຸດສາຫະກໍາ.
ການສໍາຜັດກັບສານຂີ້ກົ່ວໄດ້ຫຼຸດລົງຫຼາຍກວ່າ 95% ນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 1970, ແຕ່ຄົນຮຸ່ນປັດຈຸບັນຍັງຖືເອົາສານນໍາຫຼາຍກວ່າຄົນທີ່ອາໄສຢູ່ໃນຍຸກກ່ອນອຸດສາຫະກໍາເຖິງ 10-100 ເທົ່າ.
ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນບາງອັນ, ເຊັ່ນ: ຂີ້ກົ່ວໃນນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟການບິນ ແລະລູກປືນ ແລະແບັດເຕີລີອາຊິດຕະກົ່ວສໍາລັບຍານພາຫະນະຈັກ, ຂີ້ກົ່ວຈະບໍ່ຖືກໃຊ້ໃນສະຫະລັດ ແລະເອີຣົບອີກຕໍ່ໄປ. ທ່ານ ໝໍ ຫຼາຍຄົນເຊື່ອວ່າບັນຫາການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວແມ່ນເປັນເລື່ອງທີ່ຜ່ານມາ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ສີຂີ້ກົ່ວໃນເຮືອນເກົ່າ, ນໍ້າມັນແອັດຊັງທີ່ຝາກໄວ້ໃນດິນ, ຂີ້ກອກຈາກທໍ່ນ້ໍາ, ແລະການປ່ອຍອາຍພິດຈາກໂຮງງານອຸດສາຫະກໍາແລະເຕົາເຜົາທັງຫມົດປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການສໍາຜັດກັບສານຕະກົ່ວ. ໃນຫຼາຍປະເທດ, ຂີ້ກົ່ວຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກການຫລອມໂລຫະ, ການຜະລິດແບັດເຕີລີ ແລະ ຂີ້ເຫຍື້ອອີເລັກໂທຣນິກ, ແລະມັກຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນສີ, ເຊລາມິກ, ເຄື່ອງສໍາອາງ ແລະເຄື່ອງຫອມ. ການຄົ້ນຄວ້າຢືນຢັນວ່າການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວໃນລະດັບຕໍ່າຊໍາເຮື້ອເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ cardiovascular ໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນເດັກນ້ອຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນລະດັບທີ່ຖືວ່າປອດໄພຫຼືບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ບົດຄວາມນີ້ຈະສະຫຼຸບຜົນກະທົບຂອງການເປັນພິດນໍາໃນລະດັບຕ່ໍາຊໍາເຮື້ອ
ການເປີດເຜີຍ, ການດູດຊຶມແລະການໂຫຼດພາຍໃນ
ການກິນທາງປາກແລະການສູດດົມແມ່ນເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການສໍາຜັດສານຕະກົ່ວ. ເດັກນ້ອຍທີ່ມີການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຢ່າງໄວວາສາມາດດູດຊຶມສານຕະກົ່ວໄດ້ງ່າຍ, ແລະການຂາດທາດເຫຼັກຫຼືການຂາດແຄນແຄຊຽມສາມາດສົ່ງເສີມການດູດຊຶມສານຕະກົ່ວ. ທາດທາດການຊຽມ, ທາດເຫຼັກ, ແລະສັງກະສີເຂົ້າສູ່ເຊນຜ່ານຊ່ອງທາງທາດການຊຽມແລະຕົວຂົນສົ່ງໂລຫະເຊັ່ນ: ການຂົນສົ່ງໂລຫະ divalent 1[DMT1]. ຄົນທີ່ມີ polymorphisms ທາງພັນທຸກໍາທີ່ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມທາດເຫຼັກຫຼືທາດການຊຽມ, ເຊັ່ນວ່າຜູ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ hemochromatosis, ມີການດູດຊຶມສານຕະກົ່ວເພີ່ມຂຶ້ນ.
ເມື່ອດູດຊຶມ, 95% ຂອງສານທີ່ຕົກຄ້າງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ໃຫຍ່ຈະຖືກເກັບໄວ້ໃນກະດູກ; 70% ຂອງສານທີ່ຕົກຄ້າງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງເດັກຈະຖືກເກັບໄວ້ໃນກະດູກ. ປະມານ 1% ຂອງການໂຫຼດທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ circulates ໃນເລືອດ. 99% ຂອງສານນໍາໃນເລືອດແມ່ນຢູ່ໃນເມັດເລືອດແດງ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານຕະກົ່ວໃນເລືອດທັງໝົດ (ສານຕະກົ່ວທີ່ຖືກດູດຊຶມໃໝ່ ແລະສານລະລາຍຈາກກະດູກ) ແມ່ນເຄື່ອງໝາຍຊີວະພາບທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດຂອງລະດັບການຮັບແສງ. ປັດໃຈທີ່ປ່ຽນແປງການເຜົາຜະຫລານຂອງກະດູກ, ເຊັ່ນ: ການຫມົດປະຈໍາເດືອນແລະ hyperthyroidism, ສາມາດປ່ອຍສານຕະກົ່ວໃນກະດູກ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງສານນໍາໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ.
ໃນປີ 1975, ໃນເວລາທີ່ສານຂີ້ກົ່ວຍັງຖືກຕື່ມໃສ່ນ້ໍາມັນແອັກຊັງ, Pat Barry ໄດ້ເຮັດການສຶກສາການສົບຂອງຊາວອັງກິດ 129 ຄົນແລະຄິດໄລ່ປະລິມານສານນໍາທັງຫມົດຂອງພວກເຂົາ. ການໂຫຼດທັງຫມົດໂດຍສະເລ່ຍໃນຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນ 165 ມລກ, ເທົ່າກັບນ້ໍາຫນັກຂອງ clip ເຈ້ຍ. ການໂຫຼດຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນພິດຕະກົ່ວແມ່ນ 566 ມລກ, ພຽງແຕ່ສາມເທົ່າຂອງການໂຫຼດສະເລ່ຍຂອງຕົວຢ່າງຜູ້ຊາຍທັງຫມົດ. ໃນການປຽບທຽບ, ການໂຫຼດທັງຫມົດໂດຍສະເລ່ຍໃນຮ່າງກາຍຂອງແມ່ຍິງແມ່ນ 104 ມລກ. ໃນທັງຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານຕະກົ່ວສູງສຸດໃນເນື້ອເຍື່ອອ່ອນແມ່ນຢູ່ໃນ aorta, ໃນຂະນະທີ່ໃນຜູ້ຊາຍ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plaques atherosclerotic ແມ່ນສູງກວ່າ.
ປະຊາກອນບາງຄົນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວເມື່ອທຽບກັບປະຊາກອນທົ່ວໄປ. ແອນ້ອຍ ແລະ ເດັກນ້ອຍມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການກິນສານຕະກົ່ວ ເນື່ອງຈາກພຶດຕິກຳທີ່ບໍ່ກິນອາຫານທາງປາກ ແລະ ເຂົາເຈົ້າມັກຈະດູດຊຶມສານຕະກົ່ວຫຼາຍກວ່າເດັກນ້ອຍ ແລະ ຜູ້ໃຫຍ່. ເດັກນ້ອຍທີ່ອາໄສຢູ່ໃນບ້ານທີ່ມີການບໍາລຸງຮັກສາບໍ່ດີທີ່ໄດ້ສ້າງກ່ອນປີ 1960 ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພິດຂອງສານຕະກອກຈາກການກິນຊິບສີແລະຂີ້ຝຸ່ນທີ່ມີສານຕະກອກໃນເຮືອນ. ຜູ້ທີ່ດື່ມນໍ້າປະປາຈາກທໍ່ທີ່ປົນເປື້ອນສານຂີ້ກົ່ວ ຫຼືອາໄສຢູ່ໃກ້ສະໜາມບິນ ຫຼືສະຖານທີ່ທີ່ມີສານຂີ້ກົ່ວອື່ນໆ ກໍ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ຈະເກີດການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວໃນລະດັບຕໍ່າ. ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານນໍາໃນອາກາດແມ່ນສູງກວ່າຊຸມຊົນທີ່ຖືກແຍກອອກຈາກຊຸມຊົນຫຼາຍກ່ວາຊຸມຊົນປະສົມປະສານ. ຄົນງານໃນອຸດສາຫະ ກຳ ການຫລອມໂລຫະ, ການລີໄຊເຄີນແບດເຕີຣີແລະການກໍ່ສ້າງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ທີ່ໃຊ້ອາວຸດປືນຫຼືມີຊິ້ນລູກປືນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາ, ຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວ.
Lead ແມ່ນສານເຄມີທີ່ເປັນພິດທໍາອິດທີ່ວັດແທກຢູ່ໃນການສໍາຫຼວດກວດສຸຂະພາບແຫ່ງຊາດແລະໂພຊະນາການ (NHANES). ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງໄລຍະອອກຂອງນໍ້າມັນແອັດຊັງ, ລະດັບການນໍາໃນເລືອດຫຼຸດລົງຈາກ 150 μg/L ໃນປີ 1976 ຫາ 90 ໃນປີ 1980.
μg/L, ຕົວເລກສັນຍາລັກ. ລະດັບສານຕະກົ່ວໃນເລືອດທີ່ຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນຫຼຸດລົງຫຼາຍຄັ້ງ. ໃນປີ 2012, ສູນຄວບຄຸມ ແລະປ້ອງກັນພະຍາດ (CDC) ໄດ້ປະກາດວ່າ ລະດັບຄວາມປອດໄພຂອງສານຕະກົ່ວໃນເລືອດຂອງເດັກນ້ອຍຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກໍານົດ. CDC ໄດ້ຫຼຸດລົງມາດຕະຖານສໍາລັບລະດັບຂອງສານຕະກົ່ວໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປໃນເດັກນ້ອຍ - ມັກຈະໃຊ້ເພື່ອຊີ້ບອກວ່າຄວນປະຕິບັດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບສານຕະກົ່ວ - ຈາກ 100 μg / L ຫາ 50 μg / L ໃນປີ 2012, ແລະເປັນ 35 μg / L ໃນປີ 2021. ການຫຼຸດລົງຂອງມາດຕະຖານສໍາລັບສານຕະກົ່ວໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປໄດ້ມີອິດທິພົນຕໍ່ການຕັດສິນໃຈຂອງພວກເຮົາທີ່ວ່າການວັດແທກລະດັບ L ເປັນຫົວຫນ່ວຍ μg ທົ່ວໄປ. ໃຊ້ μg/dL, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານອັນກວ້າງຂວາງຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວໃນລະດັບຕ່ໍາ.
ການເສຍຊີວິດ, ການເຈັບປ່ວຍແລະຄວາມພິການ
Paul Mushak ແລະ Annemarie F. Crocetti, ສະມາຊິກສະພາຄຸນນະພາບອາກາດແຫ່ງຊາດທີ່ຖືກແຕ່ງຕັ້ງໂດຍປະທານາທິບໍດີ Jimmy Carter, ຂຽນໃນບົດລາຍງານຕໍ່ກອງປະຊຸມໃນປີ 1988 ວ່າ "ສານຕະກົ່ວແມ່ນເປັນພິດຢູ່ທຸກບ່ອນ, ແລະສານຂີ້ກົ່ວແມ່ນຢູ່ທົ່ວທຸກແຫ່ງ." ລະດັບການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວຕໍ່າແມ່ນເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເກີດກ່ອນກຳນົດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ ແລະ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ (ADHD), ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຫຼຸດລົງໃນເດັກນ້ອຍ. ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ລະດັບຕ່ໍາຂອງການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະພະຍາດ cardiovascular.
ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການພັດທະນາ neuro
ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານຕະກົ່ວທີ່ພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງຖືພາ, ການໄດ້ຮັບສານຕະກົ່ວແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເກີດກ່ອນກຳນົດ. ໃນກຸ່ມການເກີດລູກຂອງການາດາໃນອະນາຄົດ, ການເພີ່ມຂື້ນ 10 μg/L ໃນລະດັບການນໍາໃນເລືອດຂອງແມ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນ 70% ຂອງການເກີດກ່ອນກໍານົດໂດຍທໍາມະຊາດ. ສໍາລັບແມ່ຍິງຖືພາທີ່ມີລະດັບວິຕາມິນ D ຕ່ໍາກວ່າ 50 mmol / L ແລະລະດັບນໍາໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ 10 μg / L, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດລູກກ່ອນກໍານົດໂດຍທໍາມະຊາດເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງສາມເທົ່າ.
ໃນການສຶກສາຈຸດສໍາຄັນກ່ອນຫນ້ານີ້ຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາການທາງຄລີນິກຂອງການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວ, Needleman et al. ພົບວ່າເດັກນ້ອຍທີ່ມີລະດັບຂອງສານນໍາສູງກວ່າມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາການຂາດດຸນທາງ neuropsychological ຫຼາຍກ່ວາເດັກນ້ອຍທີ່ມີລະດັບຂອງສານນໍາຕ່ໍາ, ແລະມັກຈະໄດ້ຮັບການປະເມີນວ່າທຸກຍາກໂດຍຄູອາຈານໃນຂົງເຂດເຊັ່ນ: distraction, ທັກສະການຈັດຕັ້ງ, impulsivity ແລະລັກສະນະພຶດຕິກໍາອື່ນໆ. 10 ປີຕໍ່ມາ, ເດັກນ້ອຍໃນກຸ່ມທີ່ມີລະດັບສານຕະກົ່ວຂອງ dentin ສູງກວ່າແມ່ນ 5.8 ເທົ່າທີ່ຈະເປັນ dyslexia ແລະ 7.4 ເທົ່າທີ່ຈະອອກຈາກໂຮງຮຽນຫຼາຍກ່ວາເດັກນ້ອຍໃນກຸ່ມທີ່ມີລະດັບຜູ້ນໍາຕ່ໍາ.
ອັດຕາສ່ວນຂອງການຫຼຸດລົງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ຈະເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະດັບນໍາຫນ້າແມ່ນຫຼາຍກວ່າເກົ່າໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີລະດັບການນໍາພາຕ່ໍາ. ໃນການວິເຄາະແບບລວມກັນຂອງເຈັດກຸ່ມທີ່ຄາດຫວັງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບການນໍາໃນເລືອດຈາກ 10 μg / L ເປັນ 300 μg / L ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງ 9 ຈຸດໃນ IQ ຂອງເດັກນ້ອຍ, ແຕ່ການຫຼຸດລົງທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ (ການຫຼຸດລົງ 6 ຈຸດ) ເກີດຂື້ນເມື່ອລະດັບການນໍາໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນຄັ້ງທໍາອິດໂດຍ 100 μg / L. ເສັ້ນໂຄ້ງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງປະລິມານແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບການ ນຳ ້ທີ່ວັດແທກຢູ່ໃນກະດູກແລະ plasma.
ການສໍາຜັດສານຂີ້ກົ່ວເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພຶດຕິກໍາເຊັ່ນ ADHD. ໃນການສຶກສາຕົວແທນແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດກ່ຽວກັບເດັກນ້ອຍອາຍຸ 8 ຫາ 15 ປີ, ເດັກນ້ອຍທີ່ມີລະດັບນໍາໃນເລືອດສູງກວ່າ 13 μg/L ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນ ADHD ສອງເທົ່າເທົ່າກັບເດັກນ້ອຍທີ່ມີລະດັບສານຕະກົ່ວໃນເລືອດຕ່ໍາສຸດ. ໃນເດັກນ້ອຍເຫຼົ່ານີ້, ປະມານ 1 ໃນ 5 ກໍລະນີຂອງ ADHD ສາມາດໄດ້ຮັບການສະແດງເຖິງການສໍາຜັດນໍາ.
ການເປີດເຜີຍຜູ້ນໍາພາໃນໄວເດັກແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ພຶດຕິກໍາຕໍ່ຕ້ານສັງຄົມ, ລວມທັງພຶດຕິກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບ, ການລ່ວງລະເມີດ, ແລະພຶດຕິກໍາທາງອາຍາ. ໃນການວິເຄາະ meta ຂອງ 16 ການສຶກສາ, ລະດັບການນໍາໃນເລືອດສູງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການປະພຶດໃນເດັກນ້ອຍ. ໃນການສຶກສາສອງກຸ່ມໃນອະນາຄົດ, ລະດັບການນໍາໃນເລືອດທີ່ສູງຂຶ້ນຫຼື dentin ໃນໄວເດັກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາການລ້າແລະການຈັບກຸມທີ່ສູງຂຶ້ນໃນໄວຫນຸ່ມ.
ການໄດ້ຮັບສານນໍາໃນໄວເດັກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະລິມານສະຫມອງທີ່ຫຼຸດລົງ (ອາດຈະເປັນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງ neuron ແລະ dendrite), ແລະປະລິມານຂອງສະຫມອງທີ່ຫຼຸດລົງຍັງຄົງເປັນຜູ້ໃຫຍ່. ໃນການສຶກສາທີ່ລວມເອົາຜູ້ສູງອາຍຸ, ລະດັບການນໍາໃນເລືອດຫຼືກະດູກທີ່ສູງຂຶ້ນແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນຄວາມສົດໃສດ້ານກັບການເລັ່ງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ, ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ທີ່ຖື APOE4 allele. ການສໍາຜັດສານນໍາໃນໄວເດັກອາດຈະເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ Alzheimer's ເລີ່ມຕົ້ນຊ້າ, ແຕ່ຫຼັກຖານແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນ.
ພະຍາດປອດອັກເສບ
ການສໍາຜັດສານຂີ້ກົ່ວເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ. ຜົນກະທົບ nephrotoxic ຂອງສານຕະກົ່ວແມ່ນ manifested ໃນອົງການຈັດຕັ້ງລວມ intranuclear ຂອງ tubules renal proximal, tubule interstitial fibrosis ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ. ໃນບັນດາຜູ້ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສໍາຫຼວດ NHANES ລະຫວ່າງ 1999 ແລະ 2006, ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີລະດັບການນໍາໃນເລືອດສູງກວ່າ 24 μg / L ແມ່ນ 56% ມັກຈະມີອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງຕ່ອມຂົມ (<60 mL / [min·1.73 m2]) ກ່ວາຜູ້ທີ່ມີລະດັບນໍາໃນເລືອດຕ່ໍາກວ່າ 11 μg / L. ໃນການສຶກສາກຸ່ມທີ່ຄາດຫວັງ, ຄົນທີ່ມີລະດັບສານຕະກົ່ວໃນເລືອດສູງກວ່າ 33 μg/L ມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ຈະເປັນພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ 49 ເປີເຊັນກ່ວາຜູ້ທີ່ມີລະດັບນໍາໃນເລືອດຕ່ໍາ.
ພະຍາດ cardiovascular
ການປ່ຽນແປງຂອງຈຸລັງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການນໍາພາແມ່ນລັກສະນະຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງແລະ atherosclerosis. ໃນການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, ລະດັບຕ່ໍາຊໍາເຮື້ອຂອງການສໍາຜັດຂອງສານຂີ້ກົ່ວຈະເພີ່ມຄວາມກົດດັນ oxidative, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ nitric oxide ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ແລະກະຕຸ້ນ vasoconstriction ໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ kinase C, ເຮັດໃຫ້ hypertension ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ການສໍາຜັດຂອງສານນໍາ inactivates nitric oxide, ເພີ່ມການສ້າງ hydrogen peroxide, inhibits ການສ້ອມແປງ endothelial, impairs angiogenesis, ສົ່ງເສີມການ thrombosis, ແລະນໍາໄປສູ່ການ atherosclerosis (ຮູບ 2).
ການສຶກສາໃນ vitro ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງ endothelial ທີ່ຝັງຢູ່ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານນໍາຈາກ 0.14 ຫາ 8.2 μg / L ເປັນເວລາ 72 ຊົ່ວໂມງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊນ (ນ້ໍາຕາຂະຫນາດນ້ອຍຫຼື perforations ສັງເກດເຫັນໂດຍການສະແກນກ້ອງຈຸລະທັດເອເລັກໂຕຣນິກ). ການສຶກສານີ້ສະຫນອງຫຼັກຖານໂຄງສ້າງ ultrastructural ວ່າສານຂີ້ກົ່ວທີ່ຖືກດູດຊຶມໃຫມ່ຫຼືສານນໍາທີ່ເຂົ້າໄປໃນເລືອດຄືນໃຫມ່ຈາກກະດູກອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial, ເຊິ່ງເປັນການປ່ຽນແປງທີ່ກວດພົບໄດ້ໄວທີ່ສຸດໃນປະຫວັດສາດທໍາມະຊາດຂອງບາດແຜ atherosclerotic. ໃນການວິເຄາະພາກກາງຂອງຕົວຢ່າງຕົວແທນຂອງຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີລະດັບການນໍາໃນເລືອດສະເລ່ຍຂອງ 27 μg / L ແລະບໍ່ມີປະຫວັດຂອງພະຍາດ cardiovascular, ລະດັບການນໍາໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ 10%.
ຢູ່ທີ່ μg, ອັດຕາສ່ວນການບໍ່ລົງຮອຍກັນສໍາລັບການ calcification ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຮຸນແຮງ (ເຊັ່ນ, ຄະແນນ Agatston>400 ທີ່ມີລະດັບຄະແນນ 0[0 ຊີ້ບອກວ່າບໍ່ມີ calcification] ແລະຄະແນນທີ່ສູງກວ່າທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບ calcification ຫຼາຍ) ແມ່ນ 1.24 (ໄລຍະຄວາມຫມັ້ນໃຈ 95% 1.01 ຫາ 1.53).
ການສໍາຜັດສານຂີ້ກົ່ວແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດ cardiovascular. ລະຫວ່າງ 1988 ແລະ 1994, ຜູ້ໃຫຍ່ຊາວອາເມລິກາ 14,000 ຄົນໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສໍາຫຼວດ NHANES ແລະຖືກຕິດຕາມມາເປັນເວລາ 19 ປີ, ໃນນັ້ນ 4,422 ຄົນເສຍຊີວິດ. ຫນຶ່ງໃນຫ້າຄົນເສຍຊີວິດຍ້ອນພະຍາດຫົວໃຈ. ຫຼັງຈາກການປັບຕົວສໍາລັບປັດໃຈຄວາມສ່ຽງອື່ນໆ, ການເພີ່ມລະດັບການນໍາໃນເລືອດຈາກເປີເຊັນທີ 10 ໄປຫາເປີເຊັນທີ 90 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດ cardiovascular ເພີ່ມຂຶ້ນສອງເທົ່າ. ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular ແລະການເສຍຊີວິດຂອງພະຍາດ cardiovascular ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອລະດັບຂອງສານຕະກົ່ວຕ່ໍາກວ່າ 50 μg / L, ບໍ່ມີຂອບເຂດທີ່ຊັດເຈນ (ຮູບ 3B ແລະ 3C). ນັກຄົ້ນຄວ້າເຊື່ອວ່າ 1/4 ຂອງໜຶ່ງລ້ານຄົນເສຍຊີວິດຈາກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈກ່ອນໄວອັນຄວນໃນແຕ່ລະປີແມ່ນຍ້ອນການເປັນພິດຂອງສານຕະກົ່ວລະດັບຕໍ່າຊໍາເຮື້ອ. ໃນນັ້ນ, 185,000 ຄົນເສຍຊີວິດຍ້ອນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.
ການສໍາຜັດສານຂີ້ກົ່ວອາດຈະເປັນເຫດຜົນຫນຶ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ການເສຍຊີວິດຂອງພະຍາດຫົວໃຈຄໍຕີບທໍາອິດເພີ່ມຂຶ້ນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງໃນສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ໃນປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາ, ອັດຕາການຕາຍຈາກພະຍາດຫົວໃຈຄໍໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເຄິ່ງທໍາອິດຂອງສະຕະວັດທີ 20, ສູງສຸດໃນປີ 1968, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ໃນປັດຈຸບັນນີ້ແມ່ນ 70 ເປີເຊັນຕໍ່າກວ່າຈຸດສູງສຸດໃນປີ 1968 ຂອງມັນ. ການສໍາຜັດກັບນ້ໍາມັນແອັກຊັງນໍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການຕາຍຈາກພະຍາດ cardiovascular (ຮູບ 4). ໃນບັນດາຜູ້ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສໍາຫຼວດ NHANES, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຕິດຕາມມາເຖິງແປດປີລະຫວ່າງ 1988-1994 ແລະ 1999-2004, 25% ຂອງການຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງພະຍາດ cardiovascular ທັງຫມົດແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບການນໍາພາໃນເລືອດ.
ໃນຊຸມປີຕົ້ນຂອງການຢຸດເຊົາການອອກນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟນໍາ, ອັດຕາການເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນສະຫະລັດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນລະຫວ່າງປີ 1976 ແລະ 1980, 32 ເປີເຊັນຂອງຜູ້ໃຫຍ່ອາເມລິກາ ມີຄວາມດັນເລືອດສູງ. ໃນປີ 1988-1992 ອັດຕາສ່ວນພຽງແຕ່ 20%. ປັດໃຈປົກກະຕິ (ການສູບຢາ, ຢາປິ່ນປົວຄວາມດັນເລືອດ, ໂລກອ້ວນ, ແລະແມ້ກະທັ້ງຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ cuff ທີ່ໃຊ້ໃນການວັດແທກຄວາມດັນເລືອດໃນຄົນອ້ວນ) ບໍ່ໄດ້ອະທິບາຍເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະດັບຂອງສານນໍາໃນເລືອດສະເລ່ຍໃນສະຫະລັດຫຼຸດລົງຈາກ 130 μg / L ໃນປີ 1976 ເປັນ 30 μg / L ໃນປີ 1994, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງການໄດ້ຮັບສານຕະກົ່ວແມ່ນເຫດຜົນຫນຶ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ. ໃນການສຶກສາຄອບຄົວຫົວໃຈທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ເຊິ່ງລວມມີກຸ່ມຊາວອິນເດຍຊາວອາເມລິກາ, ລະດັບການນໍາໃນເລືອດຫຼຸດລົງ ≥9 μg/L ແລະຄວາມດັນເລືອດ systolic ຫຼຸດລົງໂດຍສະເລ່ຍ 7.1 ມມ Hg (ຄ່າປັບ).
ຄໍາຖາມຈໍານວນຫຼາຍຍັງຄົງບໍ່ມີຄໍາຕອບກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການສໍາຜັດກັບສານຕະກົ່ວຕໍ່ພະຍາດ cardiovascular. ໄລຍະເວລາຂອງການສໍາຜັດທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງຫຼືພະຍາດ cardiovascular ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງສົມບູນ, ແຕ່ການສໍາຜັດໃນໄລຍະຍາວທີ່ວັດແທກຢູ່ໃນກະດູກເບິ່ງຄືວ່າມີພະລັງທີ່ຄາດເດົາທີ່ເຂັ້ມແຂງກວ່າການສໍາຜັດໄລຍະສັ້ນທີ່ວັດແທກຢູ່ໃນເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຫຼຸດຜ່ອນການສໍາຜັດຂອງສານຂີ້ກົ່ວເບິ່ງຄືວ່າຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດ cardiovascular ພາຍໃນ 1 ຫາ 2 ປີ. ນຶ່ງປີຫຼັງຈາກການຫ້າມນໍ້າມັນເຊື້ອໄຟຈາກການແຂ່ງຂັນ NASCAR, ຊຸມຊົນທີ່ຢູ່ໃກ້ຄຽງມີອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງພະຍາດຫົວໃຈຄໍຕໍ່າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຊຸມຊົນທີ່ຢູ່ຂ້າງຄຽງຫຼາຍ. ສຸດທ້າຍ, ຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ສຶກສາຜົນກະທົບຂອງ cardiovascular ໄລຍະຍາວໃນຜູ້ທີ່ສໍາຜັດກັບລະດັບການນໍາພາຕ່ໍາກວ່າ 10 μg / L.
ການຫຼຸດຜ່ອນການສໍາຜັດກັບສານເຄມີທີ່ເປັນພິດອື່ນໆຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຫຼຸດລົງຂອງພະຍາດ cardiovascular. ການຢຸດຕິການອອກນໍ້າມັນແອັດຊັງຈາກປີ 1980 ຫາ 2000 ໄດ້ຫຼຸດປະລິມານອະນຸພາກໃນ 51 ຕົວເມືອງ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ອາຍຸຍືນເພີ່ມຂຶ້ນ 15 ເປີເຊັນ. ຄົນສູບຢາໜ້ອຍລົງ. ໃນປີ 1970, ປະມານ 37 ເປີເຊັນຂອງຜູ້ໃຫຍ່ອາເມລິກາໄດ້ສູບຢາ; ໃນປີ 1990, ມີພຽງແຕ່ 25 ເປີເຊັນຂອງຊາວອາເມຣິກັນທີ່ສູບຢາ. ຜູ້ສູບຢາມີສານຕະກົ່ວໃນເລືອດສູງກ່ວາຜູ້ບໍ່ສູບຢາ. ມັນເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະຢັບຢັ້ງຜົນກະທົບທາງປະຫວັດສາດ ແລະປັດຈຸບັນຂອງມົນລະພິດທາງອາກາດ, ຄວັນຢາສູບ ແລະ ນໍາໄປສູ່ໂລກຫົວໃຈຄໍ.
ພະຍາດຫົວໃຈຄໍເປັນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດໃນທົ່ວໂລກ. ຫຼາຍກ່ວາຫຼາຍການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບສານຕະກົ່ວແມ່ນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນແລະມັກຈະຖືກມອງຂ້າມຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດ cardiovascular. ໃນການວິເຄາະ meta, Chowdhury et al ພົບວ່າລະດັບການນໍາໃນເລືອດທີ່ສູງຂື້ນເປັນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບພະຍາດ cardiovascular. ໃນແປດການສຶກສາໃນອະນາຄົດ (ມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທັງຫມົດ 91,779 ຄົນ), ຄົນທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານນໍາໃນເລືອດໃນ quintile ສູງທີ່ສຸດມີຄວາມສ່ຽງສູງ 85% ຂອງການເປັນໂຣກ myocardial infarction, bypass ການຜ່າຕັດ, ຫຼືເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດ cardiovascular ຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນ quintile ຕ່ໍາສຸດ. ໃນປີ 2013, ອົງການປົກປ້ອງສິ່ງແວດລ້ອມ (EPA)
ອົງການປົກປ້ອງໄດ້ສະຫຼຸບວ່າການສໍາຜັດສານຂີ້ກົ່ວເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈຄໍ; ທົດສະວັດຕໍ່ມາ, ສະມາຄົມຫົວໃຈອາເມລິກາໄດ້ຮັບຮອງການສະຫລຸບ.
ເວລາປະກາດ: ວັນທີ 02-02-2024