ຂ່າວ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແມ່ນຫນຶ່ງໃນວິທີການທີ່ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະໄຫມ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມເຂົ້າໃຈຜິດກ່ຽວກັບຕົວຊີ້ບອກສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີ, ແລະການໃຊ້ອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ເປັນພິດຮ້າຍແຮງ.

ການປະເມີນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງເນື້ອເຍື່ອ hypoxia

ອາການທາງຄລີນິກຂອງ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອແມ່ນແຕກຕ່າງກັນແລະບໍ່ສະເພາະ, ມີອາການທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດລວມທັງ dyspnea, ຫາຍໃຈສັ້ນ, tachycardia, ຫາຍໃຈຍາກ, ການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາໃນສະພາບຈິດໃຈ, ແລະ arrhythmia. ເພື່ອກໍານົດການປະກົດຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອ (visceral) hypoxia, serum lactate (ສູງໃນລະຫວ່າງ ischemia ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດ cardiac) ແລະ SvO2 (ຫຼຸດລົງໃນລະຫວ່າງການຫຼຸດຜ່ອນຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈ, ພະຍາດເລືອດຈາງ, hypoxemia ເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະອັດຕາການເຜົາຜະຫລານອາຫານສູງ) ແມ່ນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການປະເມີນຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, lactate ສາມາດເພີ່ມຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂທີ່ບໍ່ແມ່ນ hypoxic, ດັ່ງນັ້ນການວິນິດໄສບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ອີງໃສ່ລະດັບຄວາມສູງຂອງ lactate, ເພາະວ່າ lactate ຍັງສາມາດເພີ່ມຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycolysis, ເຊັ່ນ: ການຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງໄວວາຂອງເນື້ອງອກ malignant, sepsis ເບື້ອງຕົ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງ, ແລະການບໍລິຫານ catecholamines. ຄ່າຫ້ອງທົດລອງອື່ນໆທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະສະເພາະແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນເຊັ່ນ: creatinine ສູງ, troponin, ຫຼື enzymes ຕັບ.

ການປະເມີນຜົນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງສະຖານະພາບອົກຊີເຈນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ

ຜິວເນື້ອສີຂາ. Cyanosis ມັກຈະເປັນອາການທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະທ້າຍຂອງ hypoxia, ແລະມັກຈະບໍ່ຫນ້າເຊື່ອຖືໃນການວິນິດໄສ hypoxemia ແລະ hypoxia ເນື່ອງຈາກວ່າມັນອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນໃນພະຍາດເລືອດຈາງແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດບໍ່ດີ, ແລະມັນເປັນເລື່ອງຍາກສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີຜິວຫນັງຊ້ໍາເພື່ອກວດພົບ cyanosis.

ການ​ຕິດ​ຕາມ​ກວດ​ກາ oximetry ກໍາ​ມະ​ຈອນ​. ການກວດສອບ oximetry ກໍາມະຈອນທີ່ບໍ່ແມ່ນ invasive ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບການຕິດຕາມກວດກາພະຍາດທັງຫມົດ, ແລະ SaO2 ຄາດຄະເນຂອງມັນຖືກເອີ້ນວ່າ SpO2. ຫຼັກການຂອງການກວດສອບ oximetry ກໍາມະຈອນແມ່ນກົດຫມາຍຂອງ Bill, ເຊິ່ງລະບຸວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກໃນການແກ້ໄຂສາມາດຖືກກໍານົດໂດຍການດູດຊຶມແສງສະຫວ່າງຂອງມັນ. ເມື່ອແສງສະຫວ່າງຜ່ານເນື້ອເຍື່ອໃດ ໜຶ່ງ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງມັນຖືກດູດຊຶມໂດຍອົງປະກອບຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ດ້ວຍການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແຕ່ລະຄົນ, ເສັ້ນເລືອດແດງໄດ້ຮັບການໄຫຼວຽນຂອງ pulsatile, ຊ່ວຍໃຫ້ເຄື່ອງຕິດຕາມ oximetry ກໍາມະຈອນສາມາດກວດພົບການປ່ຽນແປງຂອງການດູດຊຶມແສງສະຫວ່າງໃນສອງຄວາມຍາວຄື: 660 nanometers (ສີແດງ) ແລະ 940 nanometers (infrared). ອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ hemoglobin ຫຼຸດລົງແລະ hemoglobin ອົກຊີເຈນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໃນສອງຄວາມຍາວຂອງຄື້ນເຫຼົ່ານີ້. ຫຼັງຈາກຫັກການດູດຊຶມຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ແມ່ນ pulsatile, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ hemoglobin ທີ່ມີອົກຊີເຈນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hemoglobin ທັງຫມົດສາມາດຖືກຄິດໄລ່.

ມີຂໍ້ຈໍາກັດບາງຢ່າງໃນການຕິດຕາມຜົນຂອງກໍາມະຈອນ. ສານໃດໆໃນເລືອດທີ່ດູດຊຶມຄວາມຍາວຂອງຄື້ນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດລົບກວນຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການວັດແທກ, ລວມທັງ hemoglobinopathies ທີ່ໄດ້ຮັບ - carboxyhemoglobin ແລະ methemoglobinemia, methylene blue, ແລະບາງຊະນິດຂອງ hemoglobin ພັນທຸ ກຳ. ການດູດຊຶມຂອງ carboxyhemoglobin ໃນຄວາມຍາວຄື່ນຂອງ 660 nanometers ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບ hemoglobin ອົກຊີເຈນທີ່; ການດູດຊຶມໜ້ອຍຫຼາຍຢູ່ທີ່ຄວາມຍາວຄື່ນ 940 ນາໂນແມັດ. ດັ່ງນັ້ນ, ໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໂມໂນໄຊທີ່ອີ່ມຕົວແລະ hemoglobin ອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີ, SpO2 ຈະຄົງທີ່ (90% ~ 95%). ໃນ methemoglobinemia, ເມື່ອທາດເຫຼັກ heme ຖືກ oxidized ກັບລັດ ferrous, methemoglobin ເທົ່າກັບຄ່າສໍາປະສິດການດູດຊຶມຂອງສອງຄວາມຍາວຄື່ນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ SpO2 ແຕກຕ່າງກັນພຽງແຕ່ພາຍໃນຂອບເຂດຂອງ 83% ຫາ 87% ພາຍໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂ້ອນຂ້າງກ້ວາງຂອງ methemoglobin. ໃນກໍລະນີນີ້, ສີ່ຄວາມຍາວຂອງແສງແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບການວັດແທກອົກຊີເຈນໃນເລືອດ arterial ເພື່ອຈໍາແນກລະຫວ່າງສີ່ຮູບແບບຂອງ hemoglobin.

ການກວດສອບ oximetry ກໍາມະຈອນແມ່ນອີງໃສ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ pulsatile ພຽງພໍ; ດັ່ງນັ້ນ, ການຕິດຕາມຜົນຂອງກຳມະຈອນບໍ່ສາມາດນຳໃຊ້ໄດ້ໃນອາການຊ໊ອກ hypoperfusion ຫຼືເມື່ອໃຊ້ອຸປະກອນຊ່ວຍ ventricular ທີ່ບໍ່ແມ່ນ pulsatile (ບ່ອນທີ່ຜົນອອກມາຂອງ cardiac ກວມເອົາພຽງແຕ່ສ່ວນນ້ອຍຂອງ cardiac output). ໃນ regurgitation tricuspid ຮ້າຍແຮງ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ deoxyhemoglobin ໃນເລືອດ venous ແມ່ນສູງ, ແລະ pulsation ຂອງເລືອດ venous ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການອ່ານຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີເຈນໃນເລືອດຕ່ໍາ. ໃນ hypoxemia ເສັ້ນເລືອດແດງຮ້າຍແຮງ (SaO2<75%), ຄວາມຖືກຕ້ອງອາດຈະຫຼຸດລົງຍ້ອນວ່າເຕັກນິກນີ້ບໍ່ເຄີຍໄດ້ຮັບການກວດສອບພາຍໃນຂອບເຂດນີ້. ໃນທີ່ສຸດ, ປະຊາຊົນຫຼາຍກວ່າແລະຫຼາຍກໍາລັງຮູ້ວ່າການກວດສອບ oximetry ກໍາມະຈອນອາດຈະ overestimate ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງ hemoglobin ເສັ້ນເລືອດແດງເຖິງ 5-10 ເປີເຊັນ, ຂຶ້ນກັບອຸປະກອນສະເພາະທີ່ໃຊ້ໂດຍບຸກຄົນທີ່ມີຜິວຫນັງຊ້ໍາ.

PaO2/FIO2. ອັດຕາສ່ວນ PaO2/FIO2 (ໂດຍທົ່ວໄປເອີ້ນວ່າອັດຕາສ່ວນ P/F, ຕັ້ງແຕ່ 400 ຫາ 500 mm Hg) ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບຂອງການແລກປ່ຽນອົກຊີເຈນທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນປອດ, ແລະເປັນປະໂຫຍດທີ່ສຸດໃນສະພາບການນີ້ຍ້ອນວ່າການລະບາຍອາກາດທາງກົນສາມາດກໍານົດ FIO2 ໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ອັດຕາສ່ວນ AP/F ໜ້ອຍກວ່າ 300 mm Hg ສະແດງເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການແລກປ່ຽນອາຍແກັສທີ່ສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ, ໃນຂະນະທີ່ອັດຕາສ່ວນ P/F ຕ່ຳກວ່າ 200 mm Hg ບົ່ງບອກເຖິງພາວະຂາດເລືອດຮ້າຍແຮງ. ປັດໃຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາສ່ວນ P/F ລວມມີການຕັ້ງຄ່າການລະບາຍອາກາດ, ຄວາມກົດດັນການຫມົດອາຍຸທາງບວກ, ແລະ FIO2. ຜົນກະທົບຂອງການປ່ຽນແປງໃນ FIO2 ໃນອັດຕາສ່ວນ P / F ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມລັກສະນະຂອງການບາດເຈັບຂອງປອດ, ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ shunt, ແລະຂອບເຂດຂອງການປ່ຽນແປງ FIO2. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ PaO2, SpO2/FIO2 ສາມາດເປັນຕົວຊີ້ວັດທາງເລືອກທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ.

ຄວາມ​ແຕກ​ຕ່າງ​ຂອງ​ຄວາມ​ດັນ​ບາງ​ສ່ວນ​ອົກ​ຊີ​ເຈນ​ຂອງ​ເສັ້ນ​ເລືອດ​ແດງ Alveolar (Aa PO2​)​. ການວັດແທກຄວາມແຕກຕ່າງ Aa PO2 ແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄວາມກົດດັນສ່ວນຂອງອົກຊີ alveolar ທີ່ຖືກຄິດໄລ່ແລະຄວາມກົດດັນສ່ວນຂອງອົກຊີໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ວັດແທກໄດ້, ໃຊ້ເພື່ອວັດແທກປະສິດທິພາບຂອງການແລກປ່ຽນອາຍແກັສ.

ຄວາມແຕກຕ່າງ "ປົກກະຕິ" Aa PO2 ສໍາລັບການຫາຍໃຈອາກາດລ້ອມຮອບໃນລະດັບນ້ໍາທະເລແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມອາຍຸ, ຕັ້ງແຕ່ 10 ຫາ 25 ມມ Hg (2.5+0.21 x ອາຍຸ [ປີ]). ປັດໄຈທີ່ມີອິດທິພົນທີສອງແມ່ນ FIO2 ຫຼື PAO2. ຖ້າທັງສອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ Aa PO2 ຈະເພີ່ມຂຶ້ນ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນວ່າການແລກປ່ຽນອາຍແກັສໃນ alveolar capillaries ເກີດຂຶ້ນຢູ່ໃນສ່ວນ flatter (ເປີ້ນພູ) ຂອງເສັ້ນໂຄ້ງ dissociation ອົກຊີເຈນຂອງ hemoglobin. ພາຍໃຕ້ລະດັບດຽວກັນຂອງການປະສົມ venous, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ PO2 ລະຫວ່າງ venous ປະສົມແລະເລືອດ arterial ຈະເພີ່ມຂຶ້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຖ້າ alveolar PO2 ຕ່ໍາເນື່ອງຈາກການລະບາຍອາກາດບໍ່ພຽງພໍຫຼືຄວາມສູງສູງ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ Aa ຈະຕ່ໍາກວ່າປົກກະຕິ, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຄາດເດົາຫຼືການວິນິດໄສທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງ pulmonary dysfunction.

ດັດຊະນີອົກຊີເຈນ. ດັດຊະນີອົກຊີເຈນ (OI) ສາມາດນໍາໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີລະບາຍອາກາດດ້ວຍກົນຈັກເພື່ອປະເມີນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການສະຫນັບສະຫນູນການລະບາຍອາກາດທີ່ຕ້ອງການສໍາລັບການຮັກສາອົກຊີເຈນ. ມັນປະກອບມີຄວາມດັນທາງອາກາດສະເລ່ຍ (MAP, ໃນ cm H2O), FIO2, ແລະ PaO2 (in mm Hg) ຫຼື SpO2, ແລະຖ້າມັນເກີນ 40, ມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນມາດຕະຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນຂອງເຍື່ອຫຸ້ມນອກ. ຄ່າປົກກະຕິໜ້ອຍກວ່າ 4 cm H2O/mm Hg; ເນື່ອງຈາກຄ່າທີ່ເປັນເອກະພາບຂອງ cm H2O/mm Hg (1.36), ປົກກະຕິແລ້ວ ຫົວໜ່ວຍຈະບໍ່ຖືກລວມເຂົ້າໃນເວລາລາຍງານອັດຕາສ່ວນນີ້.

ຕົວຊີ້ວັດສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ສ້ວຍແຫຼມ
ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບມີປະສົບການຫາຍໃຈຍາກ, ປົກກະຕິແລ້ວການເສີມອົກຊີເຈນແມ່ນຈໍາເປັນກ່ອນທີ່ຈະກວດຫາໂຣກ hypoxemia. ເມື່ອຄວາມດັນຂອງອົກຊີບາງສ່ວນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ (PaO2) ຕໍ່າກວ່າ 60 mm Hg, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ຊັດເຈນທີ່ສຸດສໍາລັບການເອົາອົກຊີເຈນແມ່ນ hypoxemia ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງປົກກະຕິຈະສອດຄ່ອງກັບຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີເຈນໃນເສັ້ນເລືອດແດງ (SaO2) ຫຼືຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີໃນ peripheral (SpO2) ຂອງ 89% ຫາ 90%. ເມື່ອ PaO2 ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 60 ມມ Hg, ຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີເຈນໃນເລືອດອາດຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຮັດໃຫ້ປະລິມານອົກຊີເຈນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ hypoxemia ເສັ້ນເລືອດແດງ, ການເສີມອົກຊີເຈນອາດຈະມີຄວາມຈໍາເປັນໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ. ພະຍາດເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງ, ການບາດເຈັບ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ສໍາຄັນໃນການຜ່າຕັດສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອໂດຍການເພີ່ມລະດັບອົກຊີເຈນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພິດຂອງຄາບອນໂມໂນໄຊ (CO), ການເສີມອົກຊີເຈນສາມາດເພີ່ມປະລິມານອົກຊີເຈນທີ່ລະລາຍໃນເລືອດ, ທົດແທນ CO ທີ່ຜູກມັດກັບ hemoglobin, ແລະເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງ hemoglobin ທີ່ມີອົກຊີເຈນ. ຫຼັງຈາກຫາຍໃຈເອົາອົກຊີເຈນທີ່ບໍລິສຸດ, ເຄິ່ງຊີວິດຂອງ carboxyhemoglobin ແມ່ນ 70-80 ນາທີ, ໃນຂະນະທີ່ເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຊີວິດໃນເວລາທີ່ຫາຍໃຈອາກາດລ້ອມຮອບແມ່ນ 320 ນາທີ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂອົກຊີເຈນທີ່ hyperbaric, ເຄິ່ງຊີວິດຂອງ carboxyhemoglobin ແມ່ນສັ້ນລົງຫນ້ອຍກວ່າ 10 ນາທີຫຼັງຈາກຫາຍໃຈເອົາອົກຊີທີ່ບໍລິສຸດ. ອົກຊີເຈນທີ່ມີ hyperbaric ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ໃນສະຖານະການທີ່ມີລະດັບ carboxyhemoglobin ສູງ (> 25%), cardiac ischemia, ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຄວາມຮູ້ສຶກ.

ເຖິງວ່າຈະມີການຂາດຂໍ້ມູນສະຫນັບສະຫນູນຫຼືຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ພະຍາດອື່ນໆອາດຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການເສີມອົກຊີເຈນ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປສໍາລັບການເຈັບຫົວເປັນກຸ່ມ, ວິກິດການເຈັບຂອງເຊນ, ການບັນເທົາຄວາມທຸກຂອງລະບົບຫາຍໃຈໂດຍບໍ່ມີການ hypoxemia, pneumothorax, ແລະ emphysema mediastinal (ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມອາກາດໃນຫນ້າເອິກ). ມີຫຼັກຖານທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ intraoperative ອົກຊີເຈນທີ່ສູງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການເກີດການຕິດເຊື້ອໃນບໍລິເວນການຜ່າຕັດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເສີມອົກຊີເຈນທີ່ເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ໄດ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການປວດຮາກ / ຮາກຫຼັງການຜ່າຕັດ.

ດ້ວຍການປັບປຸງຄວາມສາມາດໃນການສະຫນອງອົກຊີເຈນຂອງຄົນເຈັບນອກ, ການນໍາໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີໃນໄລຍະຍາວ (LTOT) ຍັງເພີ່ມຂຶ້ນ. ມາດຕະຖານສໍາລັບການປະຕິບັດການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີໃນໄລຍະຍາວແມ່ນມີຄວາມຊັດເຈນຫຼາຍ. ການປິ່ນປົວອົກຊີໃນໄລຍະຍາວແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປສໍາລັບພະຍາດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (COPD).
ສອງການສຶກສາກ່ຽວກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ COPD hypoxemic ສະຫນອງຂໍ້ມູນສະຫນັບສະຫນູນສໍາລັບ LTOT. ການສຶກສາຄັ້ງທໍາອິດແມ່ນການທົດລອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ Nocturnal Oxygen Therapy (NOTT) ດໍາເນີນໃນປີ 1980, ເຊິ່ງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກມອບຫມາຍແບບສຸ່ມໃນເວລາກາງຄືນ (ຢ່າງຫນ້ອຍ 12 ຊົ່ວໂມງ) ຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ໃນເວລາ 12 ແລະ 24 ເດືອນ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນໃນຕອນກາງຄືນເທົ່ານັ້ນມີອັດຕາການຕາຍສູງກວ່າ. ການທົດລອງຄັ້ງທີ 2 ແມ່ນການທົດລອງຄອບຄົວຂອງສະພາການຄົ້ນຄວ້າທາງການແພດທີ່ດໍາເນີນໃນປີ 1981, ເຊິ່ງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ Random ແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມຄື: ຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນຫຼືຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນຢ່າງຫນ້ອຍ 15 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມື້. ຄ້າຍຄືກັນກັບການທົດສອບ NOTT, ອັດຕາການຕາຍໃນກຸ່ມ anaerobic ແມ່ນສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຫົວຂໍ້ຂອງການທົດລອງທັງສອງແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ສູບຢາທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສູງສຸດແລະມີເງື່ອນໄຂທີ່ຫມັ້ນຄົງ, ມີ PaO2 ຕ່ໍາກວ່າ 55 mm Hg, ຫຼືຄົນເຈັບທີ່ມີ polycythemia ຫຼືພະຍາດຫົວໃຈ pulmonary ທີ່ມີ PaO2 ຕ່ໍາກວ່າ 60 mmHg.

ການທົດລອງສອງຢ່າງນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເສີມອົກຊີເຈນໃຫ້ຫຼາຍກວ່າ 15 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມື້ແມ່ນດີກວ່າທີ່ຈະບໍ່ໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນຢ່າງສົມບູນ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນດີກວ່າການປິ່ນປົວພຽງແຕ່ໃນຕອນກາງຄືນ. ເງື່ອນໄຂລວມສໍາລັບການທົດລອງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພື້ນຖານສໍາລັບບໍລິສັດປະກັນໄພທາງການແພດໃນປະຈຸບັນແລະ ATS ເພື່ອພັດທະນາຄໍາແນະນໍາ LTOT. ມັນເປັນການສົມເຫດສົມຜົນທີ່ຈະສົມມຸດວ່າ LTOT ຍັງຖືກຍອມຮັບສໍາລັບພະຍາດ cardiovascular hypoxic ອື່ນໆ, ແຕ່ປະຈຸບັນຍັງຂາດຫຼັກຖານທົດລອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ການທົດລອງ multicenter ທີ່ຜ່ານມາພົບວ່າບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນຕໍ່ອັດຕາການຕາຍຫຼືຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ COPD ທີ່ມີ hypoxemia ທີ່ບໍ່ຕອບສະຫນອງເງື່ອນໄຂການພັກຜ່ອນຫຼືພຽງແຕ່ເກີດຈາກການອອກກໍາລັງກາຍ.

ບາງຄັ້ງທ່ານ ໝໍ ສັ່ງການເສີມອົກຊີເຈນໃນເວລາກາງຄືນໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບການຫຼຸດລົງຢ່າງຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີໃນເລືອດໃນເວລານອນ. ໃນປັດຈຸບັນບໍ່ມີຫຼັກຖານທີ່ຊັດເຈນເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນການນໍາໃຊ້ວິທີການນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຢຸດຫາຍໃຈນອນຫລັບ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຢຸດຫາຍໃຈນອນບໍ່ຫຼັບຫຼືໂຣກ hypopnea ໂລກອ້ວນທີ່ນໍາໄປສູ່ການຫາຍໃຈໃນຕອນກາງຄືນທີ່ບໍ່ດີ, ການລະບາຍອາກາດທາງບວກທີ່ບໍ່ມີການຮຸກຮານແທນທີ່ຈະເປັນການເສີມອົກຊີເຈນແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ.

ບັນຫາອື່ນທີ່ຄວນພິຈາລະນາແມ່ນວ່າການເສີມອົກຊີເຈນແມ່ນຈໍາເປັນໃນລະຫວ່າງການເດີນທາງທາງອາກາດ. ເຮືອບິນການຄ້າສ່ວນໃຫຍ່ມັກຈະເພີ່ມຄວາມກົດດັນໃນຫ້ອງໂດຍສານໃນລະດັບຄວາມສູງເທົ່າກັບ 8000 ຟຸດ, ດ້ວຍຄວາມດັນອົກຊີເຈນທີ່ຫາຍໃຈປະມານ 108 ມມ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດປອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນອົກຊີເຈນທີ່ inhaled (PiO2) ສາມາດເຮັດໃຫ້ hypoxemia. ກ່ອນທີ່ຈະເດີນທາງ, ຄົນເຈັບຄວນຈະໄດ້ຮັບການປະເມີນຜົນທາງການແພດທີ່ສົມບູນແບບ, ລວມທັງການທົດສອບອາຍແກັສໃນເລືອດ. ຖ້າ PaO2 ຂອງຄົນເຈັບຢູ່ເທິງພື້ນດິນແມ່ນ ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%), ຫຼັງຈາກນັ້ນ PaO2 ຂອງພວກເຂົາໃນລະຫວ່າງການບິນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເກີນ 50 mm Hg, ເຊິ່ງໂດຍທົ່ວໄປຖືວ່າພຽງພໍເພື່ອຮັບມືກັບກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫນ້ອຍທີ່ສຸດ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ SpO2 ຫຼື PaO2 ຕ່ໍາ, ການທົດສອບການຍ່າງ 6 ນາທີຫຼືການທົດສອບການຈໍາລອງ hypoxia ສາມາດໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວການຫາຍໃຈອອກຊິເຈນ 15%. ຖ້າ hypoxemia ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການເດີນທາງທາງອາກາດ, ອົກຊີເຈນສາມາດໄດ້ຮັບການບໍລິຫານຜ່ານທໍ່ທາງດັງເພື່ອເພີ່ມການໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນ.

ພື້ນຖານຊີວະເຄມີຂອງການເປັນພິດຂອງອົກຊີ

ຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີແມ່ນເກີດມາຈາກການຜະລິດຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS). ROS ແມ່ນອົກຊີເຈນທີ່ມາຈາກອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ມີເອເລັກໂຕຣນິກທີ່ບໍ່ມີວົງໂຄຈອນທີ່ສາມາດປະຕິກິລິຍາກັບໂປຣຕີນ, lipids, ແລະກົດນິວເຄຼຍ, ປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງມັນແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນ. ໃນລະຫວ່າງການ metabolism mitochondrial ປົກກະຕິ, ຈໍານວນຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ ROS ແມ່ນຜະລິດເປັນໂມເລກຸນສັນຍານ. ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຍັງໃຊ້ ROS ເພື່ອຂ້າເຊື້ອພະຍາດ. ROS ປະກອບມີ superoxide, hydrogen peroxide (H2O2), ແລະ hydroxyl radicals. ROS ຫຼາຍເກີນໄປຈະເກີນຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນຂອງເຊນ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຫຼືເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນ.

ເພື່ອຈໍາກັດຄວາມເສຍຫາຍທີ່ໄກ່ເກ່ຍໂດຍການຜະລິດ ROS, ກົນໄກການປ້ອງກັນ antioxidant ຂອງຈຸລັງສາມາດ neutralize ຮາກຟຣີ. Superoxide dismutase ປ່ຽນ superoxide ເປັນ H2O2, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນຖືກປ່ຽນເປັນ H2O ແລະ O2 ໂດຍ catalase ແລະ glutathione peroxidase. Glutathione ເປັນໂມເລກຸນທີ່ສໍາຄັນທີ່ຈໍາກັດຄວາມເສຍຫາຍ ROS. ໂມເລກຸນ antioxidant ອື່ນໆປະກອບມີ alpha tocopherol (ວິຕາມິນ E), ອາຊິດ ascorbic (ວິຕາມິນ C), phospholipids, ແລະ cysteine. ເນື້ອເຍື່ອປອດຂອງມະນຸດມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ extracellular ແລະ superoxide dismutase isoenzymes, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນພິດຫນ້ອຍລົງເມື່ອໄດ້ຮັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງກວ່າເມື່ອທຽບໃສ່ກັບເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆ.

Hyperoxia induced ROS mediated ການບາດເຈັບປອດສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງຂັ້ນຕອນ. ທໍາອິດ, ມີໄລຍະ exudative, ມີລັກສະນະການເສຍຊີວິດຂອງ alveolar ປະເພດ 1 ຈຸລັງ epithelial ແລະຈຸລັງ endothelial, edema interstitial, ແລະການຕື່ມຂອງ neutrophils exudative ໃນ alveoli ໄດ້. ຕໍ່ມາ, ມີໄລຍະການຂະຫຍາຍຕົວ, ໃນໄລຍະທີ່ຈຸລັງ endothelial ແລະຈຸລັງ epithelial ປະເພດ 2 proliferate ແລະກວມເອົາເຍື່ອຊັ້ນໃຕ້ດິນທີ່ເປີດເຜີຍກ່ອນຫນ້ານີ້. ຄຸນລັກສະນະຂອງການຟື້ນຟູການບາດເຈັບຂອງອົກຊີເຈນແມ່ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblast ແລະ fibrosis interstitial, ແຕ່ endothelium capillary ແລະ alveolar epithelium ຍັງຄົງຮັກສາລັກສະນະປົກກະຕິປະມານ.
ອາການທາງຄລີນິກຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີໃນ pulmonary

ລະດັບການສໍາຜັດທີ່ສານພິດເກີດຂຶ້ນຍັງບໍ່ທັນຈະແຈ້ງ. ເມື່ອ FIO2 ຫນ້ອຍກວ່າ 0.5, ຄວາມເປັນພິດທາງຄລີນິກໂດຍທົ່ວໄປບໍ່ເກີດຂື້ນ. ການສຶກສາຂອງມະນຸດໃນຕອນຕົ້ນໄດ້ພົບເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບອົກຊີເຈນທີ່ເກືອບ 100% ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກຜິດປົກກະຕິ, ປວດຮາກ, ແລະຫຼອດປອດອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອາດສາມາດຂອງປອດ, ຄວາມອາດສາມາດກະຈາຍຂອງປອດ, ການປະຕິບັດຕາມປອດ, PaO2, ແລະ pH. ບັນຫາອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີລວມມີ atelectasis ດູດຊຶມ, hypercapnia ທີ່ກະຕຸ້ນອົກຊີ, ໂຣກຫາຍໃຈຍາກ (ARDS), ແລະ bronchopulmonary dysplasia (BPD).
ດູດຊຶມ atelectasis. ໄນໂຕຣເຈນແມ່ນອາຍແກັສ inert ທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຊ້າໆເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດເມື່ອທຽບກັບອົກຊີເຈນ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີບົດບາດໃນການຮັກສາການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ alveolar. ເມື່ອນໍາໃຊ້ອົກຊີເຈນ 100%, ເນື່ອງຈາກອັດຕາການດູດຊຶມອົກຊີເຈນທີ່ເກີນອັດຕາການສົ່ງຂອງອາຍແກັສສົດ, ການຂາດໄນໂຕຣເຈນສາມາດນໍາໄປສູ່ການລົ້ມລົງຂອງ alveolar ໃນເຂດທີ່ມີອັດຕາສ່ວນການລະບາຍອາກາດ alveolar ຕ່ໍາ (V / Q). ໂດຍສະເພາະໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ, ອາການສລົບແລະການອໍາມະພາດສາມາດນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງປອດທີ່ຕົກຄ້າງ, ສົ່ງເສີມການລົ້ມລົງຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈຂະຫນາດນ້ອຍແລະ alveoli, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ atelectasis ຢ່າງໄວວາ.

ອົກຊີເຈນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ hypercapnia. ຄົນເຈັບ COPD ຮ້າຍແຮງແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ hypercapnia ຮ້າຍແຮງໃນເວລາທີ່ສໍາຜັດກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງໃນໄລຍະທີ່ສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ກົນໄກຂອງ hypercapnia ນີ້ແມ່ນວ່າຄວາມສາມາດຂອງ hypoxemia ໃນການຂັບຫາຍໃຈຖືກຍັບຍັ້ງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນຄົນເຈັບໃດຫນຶ່ງ, ມີສອງກົນໄກອື່ນໆທີ່ຫຼິ້ນໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
hypoxemia ໃນຄົນເຈັບ COPD ແມ່ນຜົນມາຈາກຄວາມດັນຕ່ໍາຂອງອົກຊີເຈນທີ່ບາງສ່ວນຂອງ alveolar (PAO2) ໃນເຂດ V / Q ຕ່ໍາ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງພາກພື້ນ V / Q ຕ່ໍາເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວກັບ hypoxemia, ສອງປະຕິກິລິຍາຂອງການໄຫຼວຽນຂອງປອດ - hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) ແລະ hypercapnic pulmonary vasoconstriction - ຈະໂອນເລືອດໄຫຼໄປສູ່ພື້ນທີ່ລະບາຍອາກາດໄດ້ດີ. ໃນເວລາທີ່ການເສີມອົກຊີເຈນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ PAO2, HPV ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເພີ່ມທະວີການ perfusion ໃນເຂດເຫຼົ່ານີ້, ສົ່ງຜົນໃຫ້ເຂດທີ່ມີອັດຕາສ່ວນ V / Q ຕ່ໍາ. ເນື້ອເຍື່ອປອດເຫຼົ່ານີ້ປະຈຸບັນອຸດົມສົມບູນໄປດ້ວຍອົກຊີເຈນແຕ່ມີຄວາມສາມາດທີ່ອ່ອນແອກວ່າໃນການກໍາຈັດ CO2. perfusion ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດເຫຼົ່ານີ້ມາໃນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງພື້ນທີ່ເສຍສະລະທີ່ມີການລະບາຍອາກາດທີ່ດີກວ່າ, ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດປ່ອຍ CO2 ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍຄືກັບກ່ອນ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ hypercapnia.

ເຫດຜົນອີກຢ່າງຫນຶ່ງແມ່ນຜົນກະທົບຂອງ Haldane ທີ່ອ່ອນແອ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າເມື່ອປຽບທຽບກັບເລືອດທີ່ມີອົກຊີເຈນ, ເລືອດ deoxygenated ສາມາດມີ CO2 ຫຼາຍຂຶ້ນ. ເມື່ອ hemoglobin ຖືກ deoxygenated, ມັນຜູກມັດ protons ຫຼາຍ (H +) ແລະ CO2 ໃນຮູບແບບຂອງ amino esters. ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ deoxyhemoglobin ຫຼຸດລົງໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີ, ຄວາມອາດສາມາດຂອງ buffering ຂອງ CO2 ແລະ H + ຍັງຫຼຸດລົງ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນການຂົນສົ່ງ CO2 ຫຼຸດລົງແລະນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ PaCO2.

ໃນເວລາທີ່ການສະຫນອງອົກຊີເຈນໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ມີການເກັບຮັກສາ CO2 ຊໍາເຮື້ອຫຼືຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີຂອງ hypoxemia ຮ້າຍແຮງ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະປັບ FIO2 ເພື່ອຮັກສາ SpO2 ໃນລະດັບ 88% ~ 90%. ບົດລາຍງານກໍລະນີຫຼາຍຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການຄວບຄຸມ O2 ສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທາງລົບ; ການສຶກສາແບບສຸ່ມທີ່ດໍາເນີນການກ່ຽວກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ CODP exacerbation ສ້ວຍແຫຼມຢູ່ໃນເສັ້ນທາງຂອງພວກເຂົາໄປໂຮງຫມໍໄດ້ພິສູດຢ່າງແນ່ນອນວ່າເລື່ອງນີ້. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີການຈໍາກັດອົກຊີເຈນ, ຄົນເຈັບທີ່ຖືກມອບຫມາຍແບບສຸ່ມເພື່ອເສີມອົກຊີເຈນເພື່ອຮັກສາ SpO2 ພາຍໃນຂອບເຂດຂອງ 88% ຫາ 92% ມີອັດຕາການຕາຍຕ່ໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (7% ທຽບກັບ 2%).

ARDS ແລະ BPD. ປະຊາຊົນໄດ້ຄົ້ນພົບເວລາດົນນານວ່າຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີເຈນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ pathophysiology ຂອງ ARDS. ໃນສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມທີ່ບໍ່ແມ່ນຂອງມະນຸດ, ການສໍາຜັດກັບອົກຊີເຈນ 100% ສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ alveolar ກະຈາຍແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ເສຍຊີວິດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັກຖານທີ່ແນ່ນອນຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດປອດຮ້າຍແຮງແມ່ນຍາກທີ່ຈະແຍກແຍະຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພະຍາດອັກເສບຫຼາຍຊະນິດສາມາດກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຂອງການປ້ອງກັນ antioxidant. ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສາສ່ວນໃຫຍ່ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງການໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນທີ່ຫຼາຍເກີນໄປແລະການບາດເຈັບປອດສ້ວຍແຫຼມຫຼື ARDS.

ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມປອດ pulmonary hyaline ແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການຂາດສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງພື້ນຜິວ, ມີລັກສະນະການລົ້ມລົງແລະການອັກເສບຂອງ alveolar. ເດັກເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນທີ່ມີພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມຕັບ hyaline ປົກກະຕິຕ້ອງການການຫາຍໃຈເອົາອອກຊີເຈນທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງ. ຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີເຈນແມ່ນຖືວ່າເປັນປັດໃຈຕົ້ນຕໍໃນການເກີດພະຍາດ BPD, ເຖິງແມ່ນວ່າເກີດຂື້ນໃນເດັກເກີດໃຫມ່ທີ່ບໍ່ຕ້ອງການການລະບາຍອາກາດທາງກົນ. ເດັກເກີດໃຫມ່ໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງເພາະວ່າຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະຂອງຈຸລັງຂອງພວກເຂົາຍັງບໍ່ທັນໄດ້ພັດທະນາຢ່າງເຕັມສ່ວນແລະ matured; Retinopathy ຂອງການເກີດກ່ອນກໍານົດແມ່ນເປັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນ hypoxia / hyperoxia ຊ້ໍາຊ້ອນ, ແລະຜົນກະທົບນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໃນ retinopathy ກ່ອນກໍານົດ.
ຜົນກະທົບ synergistic ຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີໃນ pulmonary

ມີຢາຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີເຈນ. ອົກຊີເຈນເພີ່ມ ROS ທີ່ຜະລິດໂດຍ bleomycin ແລະ inactivates bleomycin hydrolase. ໃນ hamsters, ຄວາມກົດດັນບາງສ່ວນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງສາມາດເຮັດໃຫ້ການບາດເຈັບຂອງປອດຂອງ bleomycin ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ແລະບົດລາຍງານກໍລະນີຍັງໄດ້ອະທິບາຍ ARDS ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ bleomycin ແລະໄດ້ຮັບ FIO2 ສູງໃນໄລຍະເວລາ perioperative. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການທົດລອງໃນອະນາຄົດລົ້ມເຫລວທີ່ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການສໍາຜັດອົກຊີເຈນທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງ, ການສໍາຜັດກັບ bleomycin ທີ່ຜ່ານມາ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປອດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຮ້າຍແຮງ. Paraquat ແມ່ນຢາຂ້າຫຍ້າທາງການຄ້າທີ່ເປັນຕົວຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອຈັດການກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພິດ paraquat ແລະການສໍາຜັດກັບ bleomycin, FIO2 ຄວນຖືກຫຼຸດລົງຫຼາຍເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້. ຢາຊະນິດອື່ນໆທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີຮ້າຍແຮງຂຶ້ນລວມມີ disulfiram ແລະ nitrofurantoin. ການຂາດທາດໂປຼຕີນແລະສານອາຫານສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຍ້ອນການຂາດ thiol ທີ່ມີອາຊິດ amino ທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການສັງເຄາະ glutathione, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂາດສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະຂອງວິຕາມິນ A ແລະ E.
ຄວາມເປັນພິດຂອງອົກຊີໃນລະບົບອະໄວຍະວະອື່ນໆ

Hyperoxia ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ເປັນພິດຕໍ່ອະໄວຍະວະນອກປອດ. ການສຶກສາ cohort retrospective multicenter ຂະຫນາດໃຫຍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການພົວພັນລະຫວ່າງອັດຕາການຕາຍທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແລະລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ສູງຫຼັງຈາກການຟື້ນຕົວຂອງ cardiopulmonary (CPR). ການສຶກສາພົບວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ PaO2 ສູງກວ່າ 300 mm Hg ຫຼັງຈາກ CPR ມີອັດຕາສ່ວນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາຍໃນໂຮງຫມໍ 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີອົກຊີເຈນໃນເລືອດປົກກະຕິຫຼື hypoxemia. ເຫດຜົນສໍາລັບອັດຕາການຕາຍທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນການເສື່ອມສະພາບຂອງການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຫຼັງຈາກການຈັບກຸມຫົວໃຈທີ່ເກີດຈາກ ROS mediated ການບາດເຈັບຂອງອົກຊີເຈນທີ່ reperfusion ສູງ. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຍັງໄດ້ອະທິບາຍເຖິງອັດຕາການຕາຍທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypoxemia ຫຼັງຈາກ intubation ໃນພະແນກສຸກເສີນ, ເຊິ່ງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບລະດັບຂອງ PaO2 ສູງ.

ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການສະຫນອງອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ມີ hypoxemia ເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດ. ການສຶກສາທີ່ດໍາເນີນໂດຍສູນການບາດເຈັບພົບວ່າເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບອົກຊີເຈນໃນເລືອດປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວອົກຊີເຈນສູງ (PaO2> 200 mm Hg) ມີອັດຕາການຕາຍສູງກວ່າແລະຄະແນນ Glasgow Coma ຕ່ໍາເມື່ອອອກ. ການສຶກສາອີກປະການຫນຶ່ງກ່ຽວກັບຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ hyperbaric ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຄາດຄະເນທາງ neurological ທີ່ບໍ່ດີ. ໃນການທົດລອງ multicenter ຂະຫນາດໃຫຍ່, ການເສີມອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບຄົນເຈັບເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແບບສ້ວຍແຫຼມທີ່ບໍ່ມີ hypoxemia (ຄວາມອີ່ມຕົວສູງກວ່າ 96%) ບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດຕໍ່ການເສຍຊີວິດຫຼືການຄາດຄະເນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.

ໃນໂຣກ myocardial infarction (AMI), ການເສີມອົກຊີເຈນແມ່ນການປິ່ນປົວທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປ, ແຕ່ມູນຄ່າຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນສໍາລັບຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນຍັງຂັດແຍ້ງ. ອົກຊີເຈນແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບ myocardial infarction ສ້ວຍແຫຼມທີ່ມີ hypoxemia concomitant, ຍ້ອນວ່າມັນສາມາດຊ່ວຍຊີວິດໄດ້. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນປະໂຫຍດຂອງການເສີມອົກຊີເຈນແບບດັ້ງເດີມໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ hypoxemia ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຊັດເຈນ. ໃນທ້າຍຊຸມປີ 1970, ການທົດລອງແບບສຸ່ມແບບສຸ່ມສອງຄົນໄດ້ລົງທະບຽນຄົນເຈັບ 157 ຄົນທີ່ມີໂຣກ myocardial infarction ສ້ວຍແຫຼມທີ່ບໍ່ສັບສົນແລະປຽບທຽບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ (6 ລິດ / ນາທີ) ໂດຍບໍ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນມີອັດຕາການຕາຍຂອງ sinus tachycardia ແລະການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ enzymes myocardial, ແຕ່ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນອັດຕາການຕາຍ.

ໃນ ST segment elevation ຄົນເຈັບ myocardial infarction acute myocardial infarction ໂດຍບໍ່ມີການ hypoxemia, nasal cannula ການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ 8 L / min ແມ່ນບໍ່ເປັນປະໂຫຍດເມື່ອທຽບກັບການຫາຍໃຈອາກາດລ້ອມຮອບ. ໃນການສຶກສາອື່ນກ່ຽວກັບການຫາຍໃຈເອົາອົກຊີຢູ່ທີ່ 6 ລິດ / ນາທີແລະການຫາຍໃຈຂອງອາກາດລ້ອມຮອບ, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນອັດຕາການຕາຍຂອງ 1 ປີແລະອັດຕາການອ່ານຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ myocardial infarction ສ້ວຍແຫຼມ. ການຄວບຄຸມຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີໃນເລືອດລະຫວ່າງ 98% ຫາ 100% ແລະ 90% ຫາ 94% ບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຫົວໃຈເຕັ້ນຢູ່ນອກໂຮງຫມໍ. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ອາດເກີດຂື້ນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ສູງຕໍ່ໂຣກ myocardial infarction ສ້ວຍແຫຼມປະກອບມີການຈໍາກັດເສັ້ນເລືອດແດງ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງເລືອດ microcirculation ລົບກວນ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ມີປະໂຫຍດ, ການບໍລິໂພກອົກຊີຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມເສຍຫາຍ ROS ເພີ່ມຂຶ້ນໃນພື້ນທີ່ reperfusion ສົບຜົນສໍາເລັດ.

ສຸດທ້າຍ, ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການວິເຄາະ meta ໄດ້ສືບສວນມູນຄ່າເປົ້າຫມາຍ SpO2 ທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເຈັບປ່ວຍຢູ່ໃນໂຮງຫມໍ. ສູນກາງດຽວ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມປ້າຍເປີດ, ປຽບທຽບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແບບອະນຸລັກ (SpO2 ເປົ້າຫມາຍ 94% ~ 98%) ກັບການປິ່ນປົວແບບດັ້ງເດີມ (ຄ່າ SpO2 97% ~ 100%) ໄດ້ດໍາເນີນຢູ່ໃນຄົນເຈັບ 434 ຄົນໃນຫ້ອງການດູແລແບບສຸມ. ອັດຕາການຕາຍຢູ່ໃນຫ້ອງການດູແລແບບສຸມຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການແຕ່ງຕັ້ງແບບສຸ່ມເພື່ອຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແບບອະນຸລັກໄດ້ປັບປຸງ, ອັດຕາອາການຊ໊ອກຕ່ໍາ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ. ການວິເຄາະ meta ຕໍ່ມາລວມມີ 25 ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ໄດ້ທົດແທນຄົນເຈັບທີ່ເຂົ້າໂຮງຫມໍຫຼາຍກວ່າ 16000 ຄົນທີ່ມີການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ລວມທັງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການບາດເຈັບ, sepsis, myocardial infarction, ແລະການຜ່າຕັດສຸກເສີນ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການວິເຄາະ meta ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບກົນລະຍຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແບບອະນຸລັກມີອັດຕາການຕາຍໃນໂຮງຫມໍເພີ່ມຂຶ້ນ (ຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການທົດລອງຂະຫນາດໃຫຍ່ສອງຄັ້ງຕໍ່ມາບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບໃດໆຂອງຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແບບອະນຸລັກໃນຈໍານວນມື້ທີ່ບໍ່ມີເຄື່ອງຊ່ວຍຫາຍໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດປອດຫຼືອັດຕາການລອດຕາຍ 28 ມື້ໃນຄົນເຈັບ ARDS. ບໍ່ດົນມານີ້, ການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບ 2541 ທີ່ໄດ້ຮັບເຄື່ອງລະບາຍອາກາດພົບວ່າການເສີມອົກຊີເຈນທີ່ເປົ້າຫມາຍພາຍໃນສາມຂອບເຂດ SpO2 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບເຊັ່ນ: ວັນຢູ່ລອດ, ການຕາຍ, ການຈັບກຸມຫົວໃຈ, arrhythmia, myocardial infarction ພາຍໃນ 28 horaxil, stroke. ມື້. ອີງຕາມຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້, ຄໍາແນະນໍາຂອງສະມາຄົມ Thoracic ຂອງອັງກິດແນະນໍາຂອບເຂດ SpO2 ເປົ້າຫມາຍຂອງ 94% ຫາ 98% ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ນອນໂຮງຫມໍຜູ້ໃຫຍ່ສ່ວນໃຫຍ່. ນີ້ແມ່ນສົມເຫດສົມຜົນເພາະວ່າ SpO2 ພາຍໃນຂອບເຂດນີ້ (ພິຈາລະນາຄວາມຜິດພາດ ± 2% ~ 3% ຂອງ pulse oximeters) ກົງກັບລະດັບ PaO2 ຂອງ 65-100 mm Hg, ເຊິ່ງປອດໄພແລະພຽງພໍສໍາລັບລະດັບອົກຊີເຈນໃນເລືອດ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ hypercapnic, 88% ຫາ 92% ແມ່ນເປົ້າຫມາຍທີ່ປອດໄພກວ່າເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການ hypercapnia ທີ່ເກີດຈາກ O2.