ຂ່າວ

ໂຊດຽມ, ໂພແທດຊຽມ, ທາດການຊຽມ, ບີຄາບອນ ແລະ ຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງນໍ້າໃນເລືອດແມ່ນເປັນພື້ນຖານໃນການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງສະລີລະວິທະຍາໃນຮ່າງກາຍ. ມີການຂາດການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ magnesium ion. ໃນຕົ້ນຊຸມປີ 1980, ແມກນີຊຽມເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນ "ເອເລັກໂຕຣນິກທີ່ຖືກລືມ". ດ້ວຍການຄົ້ນພົບຊ່ອງທາງສະເພາະຂອງ magnesium ແລະການຂົນສົ່ງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງ physiological ແລະລະບຽບຮໍໂມນຂອງ magnesium homeostasis, ຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງປະຊາຊົນກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ magnesium ໃນທາງການແພດທາງດ້ານການຊ່ວຍແມ່ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເລິກ.

ແມກນີຊຽມແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເຊນແລະສຸຂະພາບ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ແມກນີຊຽມມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງ Mg2+, ແລະມີຢູ່ໃນທຸກຈຸລັງຂອງສິ່ງມີຊີວິດທັງຫມົດ, ຈາກພືດໄປຫາສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມຊັ້ນສູງ. ແມກນີຊຽມເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບສຸຂະພາບແລະຊີວິດ, ຍ້ອນວ່າມັນເປັນ cofactor ທີ່ສໍາຄັນຂອງແຫຼ່ງພະລັງງານ cellular ATP. ແມກນີຊຽມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງກາຍະພາບຕົ້ນຕໍຂອງຈຸລັງໂດຍການຜູກມັດກັບ nucleotides ແລະຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງ enzyme. ປະຕິກິລິຍາ ATPase ທັງໝົດຕ້ອງການ Mg2+- ATP, ລວມທັງປະຕິກິລິຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໜ້າທີ່ຂອງ RNA ແລະ DNA. ແມກນີຊຽມແມ່ນ cofactor ຂອງຫຼາຍຮ້ອຍປະຕິກິລິຍາ enzymatic ໃນຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, magnesium ຍັງຄວບຄຸມ glucose, lipid, ແລະ metabolism ທາດໂປຼຕີນ. ແມກນີຊຽມມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ neuromuscular, ຄວບຄຸມຈັງຫວະຫົວໃຈ, ໂຕນ vascular, ຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນ, ແລະການປ່ອຍ N-methyl-D-aspartate (NMDA) ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ແມກນີຊຽມແມ່ນຕົວສົ່ງສັນຍານທີສອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສັນຍານ intracellular ແລະເປັນຜູ້ຄວບຄຸມ genes ຂອງຈັງຫວະ circadian ທີ່ຄວບຄຸມຈັງຫວະ circadian ຂອງລະບົບຊີວະພາບ.

ມີ magnesium ປະມານ 25 g ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກັບຮັກສາໄວ້ໃນກະດູກແລະເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ. ແມກນີຊຽມແມ່ນທາດໄອອອນພາຍໃນຈຸລັງທີ່ສໍາຄັນແລະເປັນ cation intracellular ທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດທີສອງຫຼັງຈາກໂພແທດຊຽມ. ໃນຈຸລັງ, 90% ຫາ 95% ຂອງ magnesium ຜູກມັດກັບ ligands ເຊັ່ນ ATP, ADP, citrate, ທາດໂປຼຕີນ, ແລະອາຊິດ nucleic, ໃນຂະນະທີ່ມີພຽງແຕ່ 1% ຫາ 5% ຂອງ magnesium intracellular ໃນຮູບແບບຟຣີ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ magnesium ທີ່ບໍ່ມີທາດ intracellular ແມ່ນ 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L), ເຊິ່ງຄ້າຍຄືກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ extracellular. ໃນ plasma, 30% ຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ magnesium ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍຜ່ານອາຊິດໄຂມັນຟຣີ. ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຊິດໄຂມັນຟຣີໃນໄລຍະຍາວສູງມັກຈະມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ magnesium ໃນເລືອດຕ່ໍາ, ເຊິ່ງມີອັດຕາສ່ວນກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular ແລະ metabolic. ການປ່ຽນແປງຂອງອາຊິດໄຂມັນຟຣີ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະດັບຂອງ EGF, insulin, ແລະ aldosterone, ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບ magnesium ໃນເລືອດ.

ມີສາມອະໄວຍະວະຫຼັກຂອງ magnesium: ລໍາໄສ້ (ຄວບຄຸມການດູດຊຶມ magnesium ໃນອາຫານ), ກະດູກ (ເກັບຮັກສາ magnesium ໃນຮູບແບບຂອງ hydroxyapatite), ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (ຄວບຄຸມການຂັບຖ່າຍ magnesium ຍ່ຽວ). ລະບົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປະສົມປະສານແລະປະສານງານສູງ, ຮ່ວມກັນປະກອບເປັນແກນຫມາກໄຂ່ຫຼັງຂອງກະດູກລໍາໄສ້, ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການດູດຊຶມ, ການແລກປ່ຽນ, ແລະ excretion ຂອງ magnesium. ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງທາດໂປຼຕຽມຂອງ magnesium ອາດຈະນໍາໄປສູ່ຜົນໄດ້ຮັບທາງ pathological ແລະ physiological

ອາຫານທີ່ອຸດົມດ້ວຍ magnesium ປະກອບມີເມັດພືດ, ຖົ່ວ, ຫມາກຖົ່ວ, ແລະຜັກສີຂຽວ (ແມກນີຊຽມແມ່ນອົງປະກອບຫຼັກຂອງ chlorophyll). ປະມານ 30% ຫາ 40% ຂອງການໄດ້ຮັບ magnesium ຈາກອາຫານແມ່ນຖືກດູດຊຶມໂດຍລໍາໄສ້. ການດູດຊຶມສ່ວນໃຫຍ່ເກີດຂື້ນໃນລໍາໄສ້ນ້ອຍໂດຍຜ່ານການຂົນສົ່ງລະຫວ່າງຈຸລັງ, ຂະບວນການຕົວຕັ້ງຕົວຕີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຕໍ່ກັນລະຫວ່າງຈຸລັງ. ລໍາໄສ້ໃຫຍ່ສາມາດຄວບຄຸມການດູດຊຶມ magnesium ຢ່າງສົມບູນໂດຍຜ່ານ transcellular TRPM6 ແລະ TRPM7. ການບໍ່ເຄື່ອນໄຫວຂອງ gene TRPM7 ໃນລໍາໄສ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການຂາດແຄນ magnesium, ສັງກະສີ, ແລະທາດການຊຽມ, ເຊິ່ງເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ການຈະເລີນເຕີບໂຕໄວແລະການຢູ່ລອດຫຼັງຈາກເກີດ. ການດູດຊຶມແມກນີຊຽມແມ່ນໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກປັດໃຈຕ່າງໆ, ລວມທັງການໄດ້ຮັບ magnesium, ຄ່າ pH ໃນລໍາໄສ້, ຮໍໂມນ (ເຊັ່ນ: estrogen, insulin, EGF, FGF23, ແລະຮໍໂມນ parathyroid [PTH]), ແລະ microbiota ລໍາໄສ້.
ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ທໍ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ reabsorb magnesium ຜ່ານທາງນອກແລະທາງ intracellular. ບໍ່ເຫມືອນກັບທາດໄອອອນສ່ວນໃຫຍ່ເຊັ່ນ: ໂຊດຽມແລະທາດການຊຽມ, ມີພຽງແຕ່ຈໍານວນຫນ້ອຍ (20%) ຂອງ magnesium ທີ່ຖືກດູດຊຶມຄືນໃຫມ່ໃນທໍ່ທີ່ຢູ່ໃກ້ຄຽງ, ໃນຂະນະທີ່ magnesium ສ່ວນໃຫຍ່ (70%) ຖືກດູດຊຶມຄືນໃຫມ່ໃນ Heinz loop. ໃນ tubules ໃກ້ຄຽງແລະສາຂາຫຍາບຂອງ Heinz loop, ການດູດຊຶມຄືນ magnesium ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂັບເຄື່ອນໂດຍ gradients ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ. Claudin 16 ແລະ Claudin 19 ປະກອບເປັນຊ່ອງ magnesium ໃນສາຂາຫນາຂອງ loop Heinz, ໃນຂະນະທີ່ Claudin 10b ຊ່ວຍສ້າງແຮງດັນ intraluminal ໃນທາງບວກໃນທົ່ວຈຸລັງ epithelial, ຂັບລົດການດູດຊຶມ magnesium ion. ໃນທໍ່ປາຍຂອງຈຸລັງ, ແມກນີຊຽມຄວບຄຸມການດູດຊຶມຄືນພາຍໃນຈຸລັງຢ່າງດີ (5% ~ 10%) ຜ່ານ TRPM6 ແລະ TRPM7 ຢູ່ປາຍເຊນ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງກໍານົດການຂັບຖ່າຍຂອງ magnesium ສຸດທ້າຍ.
ແມກນີຊຽມເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງກະດູກ, ແລະ 60% ຂອງ magnesium ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຖືກເກັບໄວ້ໃນກະດູກ. ແມກນີຊຽມທີ່ສາມາດແລກປ່ຽນໄດ້ໃນກະດູກສະຫນອງການສະຫງວນແບບເຄື່ອນໄຫວສໍາລັບການຮັກສາຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma physiological. ແມກນີຊຽມສົ່ງເສີມການສ້າງກະດູກໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງ osteoblasts ແລະ osteoclasts. ການເພີ່ມປະລິມານ magnesium ສາມາດເພີ່ມປະລິມານແຮ່ທາດຂອງກະດູກ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການກະດູກຫັກແລະ osteoporosis ໃນເວລາຜູ້ສູງອາຍຸ. ແມກນີຊຽມມີບົດບາດສອງຢ່າງໃນການສ້ອມແປງກະດູກ. ໃນໄລຍະການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, magnesium ສາມາດສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງ TRPM7 ໃນ macrophages, ການຜະລິດ cytokine ທີ່ຂຶ້ນກັບ magnesium, ແລະສົ່ງເສີມ microenvironment ພູມຕ້ານທານຂອງການສ້າງກະດູກ. ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງຂັ້ນຕອນການຟື້ນຟູການປິ່ນປົວກະດູກ, magnesium ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ osteogenesis ແລະຍັບຍັ້ງ hydroxyapatite precipitation. TRPM7 ແລະ magnesium ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຂອງ calcification vascular ໂດຍອິດທິພົນການຫັນປ່ຽນຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງ vascular ກັບ phenotype osteogenic.

ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ magnesium ໃນເລືອດປົກກະຕິໃນຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນ 1.7 ~ 2.4 mg / dl (0.7 ~ 1.0 mmol / L). Hypomagnesemia ຫມາຍເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ magnesium ໃນ serum ຕ່ໍາກວ່າ 1.7 mg / dl. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີ hypomagnesemia ຊາຍແດນບໍ່ມີອາການທີ່ຊັດເຈນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຂາດ magnesium ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນໄລຍະຍາວໃນຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ magnesium ໃນເລືອດຫຼາຍກ່ວາ 1.5 mg / dl (0.6 mmol / L), ບາງຄົນແນະນໍາການເພີ່ມລະດັບຕ່ໍາສໍາລັບ hypomagnesemia. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະດັບນີ້ຍັງເປັນການຂັດແຍ້ງແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກວດສອບທາງດ້ານຄລີນິກຕື່ມອີກ. 3% ~ 10% ຂອງປະຊາກອນທົ່ວໄປມີ hypomagnesemia, ໃນຂະນະທີ່ອັດຕາການເກີດຂອງຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 (10% ~ 30%) ແລະຄົນເຈັບທີ່ນອນຢູ່ໃນໂຮງຫມໍ (10% ~ 60%) ແມ່ນສູງກວ່າ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບ intensive care unit (ICU), ອັດຕາການເກີດແມ່ນເກີນ 65%. ການສຶກສາຫຼາຍກຸ່ມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ hypomagnesemia ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດແລະການເສຍຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ cardiovascular.

ອາການທາງຄລີນິກຂອງ hypomagnesemia ປະກອບມີອາການທີ່ບໍ່ສະເພາະເຊັ່ນ: ງ້ວງຊຶມ, ກ້າມເນື້ອ spasms, ຫຼືກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍທີ່ເກີດຈາກການກິນອາຫານບໍ່ພຽງພໍ, ການສູນເສຍກະເພາະອາຫານເພີ່ມຂຶ້ນ, ການດູດຊຶມຂອງ renal ຫຼຸດລົງ, ຫຼືການແຜ່ກະຈາຍຂອງ magnesium ຈາກພາຍນອກໄປສູ່ພາຍໃນຂອງຈຸລັງ (ຮູບ 3B). Hypomagnesemia ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນຢູ່ຮ່ວມກັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte ອື່ນໆ, ລວມທັງ hypocalcemia, hypokalemia, ແລະ alkalosis metabolic. ດັ່ງນັ້ນ, hypomagnesemia ອາດຈະຖືກມອງຂ້າມ, ໂດຍສະເພາະໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານຄລີນິກສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ລະດັບ magnesium ໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກວັດແທກເປັນປົກກະຕິ. ພຽງແຕ່ໃນ hypomagnesemia ຮ້າຍແຮງ (serum magnesium<1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), ອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຄວາມກະຕືລືລົ້ນຂອງ neuromuscular ຜິດປົກກະຕິ (ຂໍ້ຕີນ spasms, ບ້າຫມູ, ແລະ tremors), cardiovascular ຜິດປົກກະຕິ (arrhythmias ແລະ vasoconstriction), ແລະຄວາມຜິດກະຕິ metabolic. Hypomagnesemia ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການເຂົ້າໂຮງຫມໍແລະອັດຕາການຕາຍ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ປະກອບດ້ວຍ hypokalemia, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ magnesium.
ປະລິມານ magnesium ໃນເລືອດກວມເອົາຫນ້ອຍກວ່າ 1%, ດັ່ງນັ້ນເນື້ອໃນ magnesium ໃນເລືອດບໍ່ສາມາດສະທ້ອນເຖິງເນື້ອໃນ magnesium ທັງຫມົດໃນເນື້ອເຍື່ອ. ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ magnesium ໃນ serum ແມ່ນປົກກະຕິ, ເນື້ອໃນ magnesium intracellular ອາດຈະຫມົດໄປ. ດັ່ງນັ້ນ, ການພິຈາລະນາພຽງແຕ່ເນື້ອໃນ magnesium ໃນເລືອດໂດຍບໍ່ມີການພິຈາລະນາການໄດ້ຮັບ magnesium ຈາກອາຫານແລະການສູນເສຍປັດສະວະອາດຈະ underestimate ການຂາດ magnesium ທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີ hypomagnesemia ມັກຈະມີອາການ hypokalemia. ພະຍາດ hypokalemia ທີ່ແຂງກະດ້າງມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດ magnesium, ແລະມັນສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບຫຼັງຈາກລະດັບ magnesium ກັບຄືນສູ່ປົກກະຕິ. ການຂາດແມກນີຊຽມສາມາດສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງໂພແທດຊຽມຈາກທໍ່ເກັບກໍາ, ເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍໂພແທດຊຽມຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ magnesium intracellular ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາ Na+- K+- ATPase ແລະເພີ່ມການເປີດຊ່ອງທາງ extrarenal medullary potassium (ROMK), ເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍໂພແທດຊຽມຈາກຫມາກໄຂ່ຫຼັງຫຼາຍ. ປະຕິສໍາພັນລະຫວ່າງ magnesium ແລະ potassium ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປີດໃຊ້ sodium chloride co transporter (NCC), ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການ reabsorption sodium. ການຂາດແມກນີຊຽມຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ NCC ຜ່ານ E3 ubiquitin protein ligase ທີ່ເອີ້ນວ່າ NEDD4-2, ເຊິ່ງຫຼຸດລົງການຄວບຄຸມການພັດທະນາເຊນຂອງ neuronal precursor, ແລະປ້ອງກັນການກະຕຸ້ນ NCC ຜ່ານ hypokalemia. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ NCC ສາມາດເພີ່ມການຂົນສົ່ງຂອງ Na + distal ໃນ hypomagnesemia, ນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມການຂັບຖ່າຍໂພແທດຊຽມໃນປັດສະວະແລະ hypokalemia.

Hypocalcemia ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypomagnesemia. ການຂາດແມກນີຊຽມສາມາດຍັບຍັ້ງການປ່ອຍຮໍໂມນ parathyroid (PTH) ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຕໍ່ PTH. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ PTH ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມດ້ວຍທາດການຊຽມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມການຂັບຖ່າຍດ້ວຍທາດການຊຽມໃນປັດສະວະ, ແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ນໍາໄປສູ່ການ hypocalcemia. ເນື່ອງຈາກ hypocalcemia ທີ່ເກີດຈາກ hypomagnesemia, hypoparathyroidism ມັກຈະຍາກທີ່ຈະແກ້ໄຂເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າລະດັບ magnesium ໃນເລືອດກັບຄືນສູ່ປົກກະຕິ.

ການວັດແທກ magnesium ທັງຫມົດໃນ serum ແມ່ນວິທີການມາດຕະຖານສໍາລັບການກໍານົດເນື້ອໃນ magnesium ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ມັນສາມາດປະເມີນການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະສັ້ນຂອງເນື້ອໃນ magnesium ຢ່າງໄວວາ, ແຕ່ອາດຈະປະເມີນປະລິມານ magnesium ທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍ. ປັດໄຈ endogenous (ເຊັ່ນ: hypoalbuminemia) ແລະປັດໃຈ exogenous (ເຊັ່ນ: hemolysis specimen ແລະ anticoagulants, ເຊັ່ນ EDTA) ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ມູນຄ່າການວັດແທກຂອງ magnesium, ແລະປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ພິຈາລະນາໃນເວລາທີ່ການຕີຄວາມຜົນຂອງການກວດເລືອດ. ເຊລັ່ມ ionized magnesium ຍັງສາມາດວັດແທກໄດ້, ແຕ່ການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງມັນຍັງບໍ່ທັນຈະແຈ້ງເທື່ອ.
ໃນເວລາທີ່ການວິນິດໄສ hypomagnesemia, ສາເຫດສາມາດຖືກກໍານົດໂດຍປົກກະຕິໂດຍອີງໃສ່ປະຫວັດທາງການແພດຂອງຄົນເຈັບ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຖ້າບໍ່ມີສາເຫດທີ່ຊັດເຈນ, ວິທີການວິນິດໄສສະເພາະຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຈໍາແນກວ່າການສູນເສຍ magnesium ແມ່ນເກີດຈາກຫມາກໄຂ່ຫຼັງຫຼືກະເພາະລໍາໄສ້, ເຊັ່ນ: ການຂັບໄລ່ magnesium 24 ຊົ່ວໂມງ, ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ magnesium excretion ແລະການທົດສອບການໂຫຼດ magnesium.

ການເສີມ Magnesium ແມ່ນພື້ນຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວ hypomagnesemia. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນປັດຈຸບັນບໍ່ມີຄໍາແນະນໍາການປິ່ນປົວທີ່ຊັດເຈນສໍາລັບ hypomagnesemia; ດັ່ງນັ້ນ, ວິທີການປິ່ນປົວສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂຶ້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍ. hypomagnesemia ອ່ອນໆສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍການເສີມທາງປາກ. ມີການກະກຽມ magnesium ຫຼາຍຢູ່ໃນຕະຫຼາດ, ແຕ່ລະຄົນມີອັດຕາການດູດຊຶມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ເກືອອິນຊີ (ເຊັ່ນ: magnesium citrate, magnesium aspartate, magnesium glycine, magnesium gluconate, ແລະ magnesium lactate) ຖືກດູດຊຶມໂດຍຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດໄດ້ງ່າຍກວ່າເກືອອະນົງຄະທາດ (ເຊັ່ນ magnesium chloride, magnesium carbonate, ແລະ magnesium oxide). ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍຂອງການເສີມ magnesium ປາກແມ່ນພະຍາດຖອກທ້ອງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດສິ່ງທ້າທາຍສໍາລັບການເສີມ magnesium ປາກ.
ສໍາລັບກໍລະນີ refractory, ການປິ່ນປົວຢາ adjuvant ອາດຈະມີຄວາມຈໍາເປັນ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ, ການຍັບຍັ້ງຊ່ອງທາງ sodium epithelial ດ້ວຍ aminophenidate ຫຼື triaminophenidate ສາມາດເພີ່ມລະດັບ magnesium ໃນ serum. ຍຸດທະສາດທີ່ມີທ່າແຮງອື່ນໆລວມມີການໃຊ້ SGLT2 inhibitors ເພື່ອເພີ່ມລະດັບ magnesium ໃນ serum, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຈະແຈ້ງ, ແຕ່ພວກມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການຕອງ glomerular ແລະການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ reabsorption tubular renal. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ hypomagnesemia ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການເສີມ magnesium ປາກ, ເຊັ່ນ: ຜູ້ທີ່ມີໂຣກລໍາໄສ້ສັ້ນ, ອາການຊັກຂອງມືແລະຕີນ, ຫຼືພະຍາດບ້າຫມູ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ທີ່ມີ hemodynamic instability ທີ່ເກີດຈາກ arrhythmia, hypokalemia, ແລະ hypocalcemia, ຄວນໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເສັ້ນເລືອດ. hypomagnesemia ທີ່ເກີດຈາກ PPI ສາມາດປັບປຸງໄດ້ໂດຍການບໍລິຫານທາງປາກຂອງ inulin, ແລະກົນໄກຂອງມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ microbiota ລໍາໄສ້.

ແມກນີຊຽມແມ່ນ electrolyte ທີ່ສໍາຄັນແຕ່ມັກຈະຖືກມອງຂ້າມໃນການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວ. ມັນບໍ່ຄ່ອຍຖືກທົດສອບເປັນ electrolyte ທໍາມະດາ. Hypomagnesemia ປົກກະຕິແລ້ວບໍ່ມີອາການ. ເຖິງແມ່ນວ່າກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການຄວບຄຸມຄວາມສົມດູນຂອງ magnesium ໃນຮ່າງກາຍຍັງບໍ່ທັນຈະແຈ້ງ, ມີຄວາມຄືບຫນ້າໃນການສຶກສາກົນໄກການທີ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງປຸງແຕ່ງ magnesium. ຢາຫຼາຍຊະນິດສາມາດເຮັດໃຫ້ hypomagnesemia. Hypomagnesemia ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນບັນດາຄົນເຈັບຢູ່ໃນໂຮງຫມໍແລະເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການຢູ່ ICU ເປັນເວລາດົນ. Hypomagnesemia ຄວນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂໃນຮູບແບບຂອງການກະກຽມເກືອອິນຊີ. ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຍັງມີຄວາມລຶກລັບຫຼາຍທີ່ຈະແກ້ໄຂກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ magnesium ໃນສຸຂະພາບແລະພະຍາດ, ມີຄວາມກ້າວຫນ້າຫຼາຍໃນດ້ານນີ້, ແລະແພດຫມໍຄວນເອົາໃຈໃສ່ຫຼາຍກ່ຽວກັບຄວາມສໍາຄັນຂອງ magnesium ໃນທາງການແພດທາງດ້ານການຊ່ວຍ.